高江華，盧競前

近年來研究認(rèn)為無創(chuàng)機械通氣可能有利于急性左心衰竭的緩解，對提高搶救危重心衰患者的成功率有重要價值，尤其是采用雙水平氣道正壓通氣（Bi-PAP）治療。B型鈉尿肽（BNP）可作為心力衰竭預(yù)后的標(biāo)志物及判斷心力衰竭治療效果，為此，筆者觀察和探討了雙水平氣道正壓通氣模式無創(chuàng)呼吸機治療急性左心衰竭的臨床療效及對BNP水平變化的影響。

1 對象和方法

1.1 觀察對象 2010-09～2011-03云南省三院心內(nèi)科收治的急性左心衰竭患者38例；男26例，女12例；平均年齡（71±13）歲。其中急性心肌梗死5例，陳舊性心肌梗死8例，擴(kuò)張型心肌病9例，冠心病合并肺心病4例，高血壓性心臟病2例。38例入選標(biāo)準(zhǔn)：具有心臟病原發(fā)疾病，此次在入院時或住院期間病情加重，突發(fā)氣急，呼吸頻率≥30次/min，端坐呼吸，嚴(yán)重發(fā)紺，大汗伴粉紅色泡沫樣痰，心率增快；出現(xiàn)兩肺內(nèi)廣泛水泡音和哮鳴音，床旁X線胸片示典型蝴蝶形大片陰影，由肺門向周圍擴(kuò)展的急性肺水腫表現(xiàn)；在面罩吸氧（6 L/min）情況下血氧飽和度（SaO2）仍<90%；排除嚴(yán)重肝、腎病終末期、嚴(yán)重的神經(jīng)系統(tǒng)損害、格拉斯哥昏迷評分<7分、或伴嚴(yán)重肺部感染的患者。

1.2 治療方法 治療采用常規(guī)急性左心衰治療方法，包括治療原發(fā)病、吸氧（氧流量5 L/min）、應(yīng)用強心、利尿、擴(kuò)血管及解痙平喘等藥物治療約30 min后仍癥狀不改善，血氧飽和度（SaO2）低于90%時，加用 Bi-PAP，采用美國偉康公司生產(chǎn)的BiPAP auto M series系列無創(chuàng)呼吸機，配有濕化器，通氣模式采用S/T，雙向正壓通氣，吸氣壓力（IPAP）12～25 cmH2O（1 cmH2O=0.98 kPa），呼氣壓力（EPAP）4～8 cmH2O，氧流量5～10 L/min，依據(jù)血氣分析結(jié)果調(diào)整呼吸機參數(shù)，通氣時依依病情而定。

1.3 觀察指標(biāo) 包括床旁心電監(jiān)護(hù)儀的心率（HR）、呼吸頻率（RR）、平均動脈壓（MAP）、經(jīng)皮血氧飽和度（SaO2）監(jiān)測；治療前及治療中的血氣分析，包括酸堿度（pH）、動脈氧分壓（PaO2）、動脈二氧化碳分壓（PaCO2）、治療前后臨床癥狀體征、意識、尿量、呼吸節(jié)律、睡眠等臨床指標(biāo)。療效評定標(biāo)準(zhǔn)：顯效是治療后患者心功能改善2級或2級以上；有效是心功能改善1級；無效為心功能改善不足1級或惡化。

1.4 BNP測定 BNP的測定使用美國博適Triage檢測儀，取患者剛?cè)朐杭纯碳爸委?2 h后的肘靜脈血約2 ml，加入EDTA抗凝試管中，搖勻，取250 μl的EDTA抗凝全血加入檢測板中，送入Triage檢測儀，15 min內(nèi)自動打印結(jié)果。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理，各檢測數(shù)據(jù)先求出均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s），自身比較采用自身對照配對t檢驗，組間比較采用成組t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1 Bi-PAP治療前后各項觀察指標(biāo)變化 BiPAP治療72 h后顯效28例，有效5例，病死5例（13.2%）；總有效率86.8%。心率、呼吸頻率較通氣前明顯減慢 （P<0．01），平均動脈壓（MAP）下降（P<0．01），動脈血氣分析各項指標(biāo)顯著改善（P<0．01）。 詳見表 1。

表1 BiPAP通氣前后各項觀察指標(biāo)變化（±s）

表1 BiPAP通氣前后各項觀察指標(biāo)變化（±s）

參數(shù) 治療前 治療后pH 7±1 7±1 PaO2（mmHg） 55±8 86±5 PaCO2（mmHg） 58±11 43±7 HR（次/min） 117±12 86±17 RR（次/min） 28±6 16±4 MAP(mmHg) 129±12 117±9 SaO2（%） 79±14 94±3

2.2 治療前后血BNP水平比較 從表2可以看出顯效組患者治療后BNP水平較入院時顯著降低（P<0．01），有效組患者治療后BNP水平較入院也時顯著降低（P<0．01）；有效組治療后BNP水平顯著高于顯效組治療后BNP水平 （P<0．05），但是無效組治療后BNP水平較入院時顯著升高（P<0．01）。

表2 不同臨床療效組治療前后血BNP水平變化（±s）

表2 不同臨床療效組治療前后血BNP水平變化（±s）

治療前（ng/L） 治療后（ng/L）顯效組 28 1229±314 624±214有效組 51231±407 849±115無效組 51211±373 1423±234 n

3 討 論

急性心力衰竭時出現(xiàn)的急性心源性肺水腫會導(dǎo)致嚴(yán)重低氧血癥，呼吸窘迫，以及以酸中毒為多見的各種酸堿失衡，既往的吸氧、強心、利尿、血管擴(kuò)張、激素等方法效果不甚理想，患者可能因嚴(yán)重低氧血癥、呼吸、循環(huán)衰竭而病死，因此，迅速有效地糾正缺氧是搶救急性左心衰竭的重要一環(huán)。機械通氣可迅速糾正低氧血癥，但是有創(chuàng)呼吸機由于操作復(fù)雜、監(jiān)測繁瑣、對人員場地要求高而在實際中不能普遍開展，而近年來已經(jīng)認(rèn)為應(yīng)用無創(chuàng)機械通氣治療可使患者短期內(nèi)SaO2升高，糾正低氧血癥，避免氣管插管，縮短住院時間，降低病死率[1]。BiPAP作為無創(chuàng)機械通氣治療中的一種特殊通氣方式，因正壓給氧可防止和減少肺毛細(xì)血管液體滲出，使氣道內(nèi)痰泡沫破裂，以利通氣，因此無創(chuàng)正壓通氣較鼻導(dǎo)管吸氧更有效地提高血氧含量，緩解組織缺氧。并通過氣道壓力和胸內(nèi)壓力增加，使心臟前負(fù)荷降低從而有利于心衰的糾正。此外BiPAP通氣操作簡單、療效良好，價格不貴，不良反應(yīng)少，小巧易攜帶，并可減少有創(chuàng)通氣的相關(guān)并發(fā)癥，因此很受醫(yī)師歡迎，患者也易接受。筆者在強心及減輕心臟負(fù)荷的基礎(chǔ)上，采用BiPAP治療急性心力衰竭，治療后72 h內(nèi)33例癥狀改善，5例病死 （13.2%），總有效率86.8%，也表明BiPAP可作為治療急性心源性肺水腫的優(yōu)選措施之一。

BNP是主要在心室合成，在心肌受牽拉或壓力負(fù)荷高時分泌增加的肽類物質(zhì)。越來越多的研究認(rèn)為BNP水平增高除了在急診鑒別呼吸困難原因有重要意義外，對預(yù)測患者病死風(fēng)險也具有很高的敏感性[2]。本文結(jié)果顯示，治療效果好的患者BNP下降明顯，而治療無效或病死的患者治療后BNP仍然不降低或者繼續(xù)升高，和相關(guān)研究結(jié)果相符[3]。這提示，在觀察患者臨床癥狀同時，監(jiān)測BNP水平能更有利于判斷患者預(yù)后，從而進(jìn)一步指導(dǎo)臨床治療。研究發(fā)現(xiàn)即使臨床效果好的患者BNP水平也在高水平位上，有研究認(rèn)為BNP水平恢復(fù)到正常或稍高時才能提示患者預(yù)后較好[4]，說明此時即使癥狀好轉(zhuǎn)，但心臟功能仍有待于進(jìn)一步的調(diào)整。

[1]楊曉燕，張軍漢，李海明，等.無創(chuàng)呼吸機改善重度心力衰竭患者心功能的臨床觀察[J]. 內(nèi)科，2010，5（4）:367-368.

[2]de Lemos JA，McGuire DK，Drazner MH.B-type natriuretic peptide in cardiovascular disease[J].Lancet，2003，362（9380）:316-322.

[3]楊 磊.腦鈉肽的生物學(xué)意義與臨床價值[J].臨床合理用藥，2010，3（3）：125-126.

[4]Nunez J，Nunez E，Robies R，et al.Prognostic value of Brain Natiuretic Peptide in acute heart failure:mortalità and hospital redmission[J].Rev Esp Cardiol，2008，61（12）:1332-1337.