劉振琪,鄭 穎

(1.云南省大理白族自治州中醫(yī)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,云南大理,671200;2.昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,云南昆明,650032)

分水嶺腦梗死(CWSI)多發(fā)生于腦部較大動脈供血區(qū),臨床常見的有前CWSI、后CWSI和皮質(zhì)下CWSI。一般認(rèn)為,CWSI的主要原因是體循環(huán)低血壓和低血容量,在頸動脈狹窄時更容易發(fā)生。本研究對60例CWSI患者進(jìn)行回顧性分析,并給予尤瑞克林治療取得滿意療效,現(xiàn)總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2010年1月—2011年3月在昆明醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的CWSI患者60例,隨機(jī)分為2組 ,治療組30例,男17例 ,女13例,中位年齡78.73歲,其中皮質(zhì)前型8例,皮質(zhì)后型17例,皮質(zhì)下型5例,并發(fā)癥:冠心病3例,糖尿病4例,高血壓11例,血脂異常12例;對照組 30例,男19例,女 13例,中位年齡 72.18歲,其中皮質(zhì)前型9例,皮質(zhì)后型14例,皮質(zhì)下型7例,并發(fā)癥:冠心病4例,糖尿病 5例,高血壓11例,血脂異常9例,2組病例一般情況經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,2組資料有可比性(P>0.05)。入組標(biāo)準(zhǔn):均符合中華醫(yī)學(xué)會第四次腦血管病會議中腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],并經(jīng)頭顱磁共振影像(MRI)、計算機(jī)體層掃描血管造影(CTA)證實(shí)為CWSI,并排除腦出血患者,嚴(yán)重心肝腎功能不全患者,發(fā)病在48 h以內(nèi),錯過溶栓時間窗,4分≤美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)≤22分,近期患出血性疾病或有出血傾向者除外。

1.2 方法

2組均常規(guī)給予:①抗血小板聚集,阿斯匹林腸溶片100 mg/次,口服,1次/d;②調(diào)脂:瑞舒伐他汀鈣片(商品名:舒夫坦,南京先聲東元制藥有限公司生產(chǎn))10 mg/次,口服,1次/d;③調(diào)控血壓,低血壓者適當(dāng)擴(kuò)容,高血壓者控制血壓≤140/90 mmHg,治療期間禁用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)類降壓藥;④控制血糖,胰島素或阿卡波糖;⑤改善微循環(huán),血塞通粉針,0.4 g/次,靜滴,1次/d。⑥自由基清除劑,依達(dá)拉奉注射液(商品名:必存,南京先聲東元制藥有限公司生產(chǎn))30 mg/次,靜滴,1次/d。在此常規(guī)治療基礎(chǔ)上,治療組加用注射劑尤瑞克林(商品名:凱力康,廣東天普藥業(yè)有限公司生產(chǎn))0.15PNA單位+0.9%生理鹽水250 mL中靜滴1次/d,療程均為10 d,治療期間監(jiān)測血壓,治療前后監(jiān)測血尿常規(guī),肝、腎功能,凝血時間,血糖、血脂及不良反應(yīng)。

1.3 觀察指標(biāo)與療效評價標(biāo)準(zhǔn)

患者均在治療前、治療后運(yùn)用NIHSS評分,借鑒卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評定[2],分為5個等級;基本治愈(評分減少90%～100%),顯著改善(評分減少 46%～90%),改善(評分減少18%～40%),無效(評分減少<18%),惡化(評分增加18%),基本痊愈+顯著改善+改善計算有效率。

2 結(jié) 果

2.1 治療前后NIHSS評分比較

治療后治療組和對照組NIHSS評分均低于治療前,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。治療前NIHSS評分在2組間比較無顯著差異,治療組NIHSS評分低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

表1 2組治療前后NIHSS評分情況比較()

表1 2組治療前后NIHSS評分情況比較()

與組內(nèi)治療前比較,＊＊P<0.01;與對照組治療后比較,#P<0.05。

組別 n 治療前 治療后治療組 30 12.62±2.2 7.34±2.2＊＊#對照組 30 12.10±2.6 8.72±3.16＊＊

2.2 療效

2組治療后有效率比較差異有統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05),在此治療期間無死亡病例,及嚴(yán)重不良反應(yīng)發(fā)生,血壓無明顯降低,其他監(jiān)測指標(biāo)無特殊變化。見表2。

表2 2組治療后療效觀察(例)

3 討 論

CWSI又稱邊緣帶梗死,是指發(fā)生在腦內(nèi)相鄰動脈供血區(qū)之間的邊緣帶的梗死。傳統(tǒng)上根據(jù)腦內(nèi)血液循環(huán)分布特點(diǎn),CWSI分為皮質(zhì)前型、皮質(zhì)后型和皮質(zhì)下型,不同部位梗死發(fā)生的臨床表現(xiàn)不一。腦邊緣帶的供血動脈在體循環(huán)低血壓和有效循環(huán)血量減少情況下,邊緣帶最先發(fā)生缺血性改變,CWSI是在腦動脈狹窄的發(fā)病基礎(chǔ)上,體循環(huán)低血壓及血容量減少等情況所致[3]。腦梗死急性期通常不宜使用或應(yīng)慎用血管擴(kuò)張劑(因缺血區(qū)血管呈麻痹或過度灌流狀態(tài),可產(chǎn)生腦內(nèi)竊血和加重腦水腫),但可根據(jù)情況區(qū)別對待。在腦缺血癥狀輕、無意識障礙、無顱高壓表現(xiàn)、影像證實(shí)病灶較小、無占位效應(yīng)、無低血壓的急性期腦梗死可考慮使用,應(yīng)密切觀察病情變化[4]。注射用尤瑞克林為國家I類新藥能將激肽原轉(zhuǎn)化為激肽和血管舒張素,是從健康男性尿液中提取并精制的糖蛋白,即組織型激肽原酶Ⅰ(hkI)。尤瑞克林選擇性擴(kuò)張腦組織的微動脈[5],改善梗死灶內(nèi)血供,通過增加缺血腦組織血流量,改善微循環(huán);激活激肽酶-激肽系統(tǒng),促進(jìn)缺血損傷部位新生血管生成[6];增強(qiáng)紅細(xì)胞變形能力和氧解離能力,促進(jìn)組織對葡萄糖的利用;抑制血小板聚集和凝固等作用機(jī)制對腦缺血-再灌注損傷起保護(hù)作用;抑制缺血腦細(xì)胞凋亡,保護(hù)缺血部位神經(jīng)元改善預(yù)后[7]。已有報道[8]尤瑞克林在臨床治療中規(guī)范應(yīng)用,不會引起低灌性腦梗死,無誘發(fā)CWSI形成的風(fēng)險。

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