張博 代艷偉 王文權(quán)

糖尿病(DM)發(fā)病率日益增加，糖尿病性周圍神經(jīng)病(DPN)是糖尿病最常見的并發(fā)癥之一，也是DM患者住院治療的主要原因之一，是一個隱匿漸進的過程，是糖尿病致殘的主要原因，嚴重影響患者的生活質(zhì)量。因此，早期發(fā)現(xiàn)，及時給予積極治療是非常關(guān)鍵的。2009年9月至2011年9月應(yīng)用丹紅注射液與彌可保聯(lián)合治療DPN40例，取得了顯著療效，現(xiàn)介紹如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 80例患者均為2009年9月至-2011年9月住院治療的糖尿病性周圍神經(jīng)病患者，年齡為16～80歲，隨機分為兩組，治療組40例，男22例，女18例;糖尿病病史(5.60±2.16)年，周圍神經(jīng)病變病程(2.50±1.20)年;對照組40例，男2l例，女19例;糖尿病病程(6.53土2.50)年，周圍神經(jīng)病變病程(2.30±1.60)年;兩組在年齡、性別、病程、血糖、類型、肝腎功能、冠心病、高血壓病等方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 診斷標準 ①糖尿病診斷符合1999年WHO糖尿病的診斷標準［1］。②有肢體感覺、運動、自主神經(jīng)功能障礙之一:如肢體麻木、疼痛、肌萎縮無力，深淺感覺減退，腱反射、膝反射減退，肢體遠端皮膚對稱性發(fā)冷、光滑、單薄、干燥、脫屑、指(趾)甲松脆、多汗或無汗。③肌電圖檢查示:肌電圖檢查均有不同程度的神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢。④所有病例均除外其他原因引起的周圍神經(jīng)病變，如周圍血管病變、腦血管病變、頸腰椎病病史，其他疾病(如遺傳性、酒精性、營養(yǎng)性、尿毒癥、癌性、CIDP等)引起的周圍神經(jīng)病變。

1.3 治療方法 選用口服降糖藥及胰島素治療糖尿病，同時控制好血壓，并保持血糖穩(wěn)定(空腹血糖控制在7.0 mmol/L以下，餐后2 h血糖控制在10.0 mmol/L以下)。對照組給予彌可保500 μg肌肉注射，1次/d，療程4周。治療組在對照組的基礎(chǔ)上加用丹紅注射液20 ml加入生理鹽水250 ml靜脈滴注，1次/d，療程4周。

1.4 療效判定標準 顯效:自覺癥狀明顯好轉(zhuǎn)或消失，深、淺感覺及腱反射基本恢復(fù)正常。有效:自覺癥狀改善，深、淺感覺及腱反射好轉(zhuǎn)。無效:自覺癥狀無改善或加重，深、淺感覺及腱反射無好轉(zhuǎn)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度無變化。

2 結(jié)果

見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例)

3 討論

糖尿病性周圍神經(jīng)病是糖尿病的代謝障礙及血管病變所致的慢性神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥，總體上可分為左右對稱的多發(fā)性神經(jīng)病變和非對稱性單神經(jīng)病變兩大類［2］。其發(fā)病機制尚未完全闡明，大多數(shù)研究者認為是多因素所致［3］:①糖代謝異常:包括肌醇、多元醇代謝異常。葡萄糖與基醇結(jié)構(gòu)相似，競爭性抑制神經(jīng)組織攝取肌醇，導(dǎo)致神經(jīng)組織內(nèi)肌醇減少，使磷酸肌醇合成減少，使Na+-K+-ATP酶活性下降，破壞神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu)和功能［4］;高血糖導(dǎo)致多元醇通路活性增強，山梨醇、果糖大量沉積，造成細胞內(nèi)和神經(jīng)纖維軸索內(nèi)滲透壓增高、細胞水腫變性，使雪旺氏胞髓鞘損害，病理改變表現(xiàn)為慢性遠端對稱性軸索變性，遠端節(jié)段性脫髓鞘變化，即血管的神經(jīng)毒學(xué)說［5］。②微血管病變:高血糖可使血管結(jié)構(gòu)蛋白和膠原蛋白發(fā)生非酶性糖基化，使小動脈和毛細血管的基底膜增厚、玻璃體樣變性和內(nèi)皮細胞受損使血管狹窄，毛細血管通透性增高，引起微循環(huán)障礙，血管腔狹窄或阻塞，引起神經(jīng)低灌注［6］，使局部血運供應(yīng)減少，導(dǎo)致神經(jīng)滋養(yǎng)失常，神經(jīng)纖維受損變性，最終發(fā)展為神經(jīng)病變［7］。③高血糖導(dǎo)致神經(jīng)細胞內(nèi)相對增高的糖化血紅蛋白攜氧能力下降，導(dǎo)致組織與神經(jīng)細胞缺氧，以致發(fā)生功能障礙［8］。④血管活性因子減少:Ⅱ型糖尿病患者長期代謝紊亂致血管舒張因子(一氧化氮，NO)下降，糖尿病患者神經(jīng)內(nèi)膜的平滑肌舒張功能受損可能與血管舒張因子(一氧化氮，NO)的耗竭及其內(nèi)膜對其敏感性的降低有關(guān);糖尿病患者花生四烯酸代謝異常，前列環(huán)素與血栓素的比例下降，導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)，進一步引起神經(jīng)組織缺血［9］。⑤神經(jīng)生長因子(NGF)減少:糖尿病神經(jīng)病變時皮膚和肌肉組織內(nèi)NGF減少，使交感神經(jīng)元和部分部分感覺神經(jīng)元的營養(yǎng)作用減弱。⑥其他:自身免疫因素、遺傳因素、炎癥反應(yīng)因素、脂代謝異常、維生素缺乏等均可能與糖尿病性神經(jīng)病變有關(guān)。

治療上，控制血糖是關(guān)鍵，改善微循環(huán)及營養(yǎng)神經(jīng)是必要的治療措施。丹紅注射液組方為丹參和紅花，丹參素與丹參酮為中藥丹參提取的有效成分，具有抗凝、抗纖溶活性、抑制血栓形成、清除氧自由基、改善血液流變學(xué)和微循環(huán)等作用。紅花為菊科植物紅花的干燥花，所含的紅花黃色素具有抗血栓、耐缺氧之功效，對內(nèi)源性和外源性凝血均有抑制作用，可顯著延長凝血酶原時間和凝血時間。二者均還具有抑制炎性因子釋放，抑制間質(zhì)細胞活化、干預(yù)細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)等作用［10］，使周圍神經(jīng)血液流通，營養(yǎng)得到改善，增強神經(jīng)傳導(dǎo)功能的恢復(fù)。彌可保是維生素B12的衍生物，在轉(zhuǎn)甲基過程中可滲入神經(jīng)細胞器內(nèi)，參與抗酸蛋白質(zhì)和脂質(zhì)的代謝，在合成軸突的結(jié)構(gòu)蛋白質(zhì)中起重要作用;可直接轉(zhuǎn)運入神經(jīng)細胞，刺激軸漿蛋白質(zhì)合成，使軸突受損區(qū)域再生;在由高半胱氨酸合蛋氨酸過程中起輔酶作用，可直接使軸索結(jié)構(gòu)蛋白的輸送正常化，使軸突受損區(qū)域再生;此外還能提高蛋氨酸合成酶的活性，促進髓鞘的主要結(jié)構(gòu)脂質(zhì)卵磷脂合成，從而修復(fù)損傷的髓鞘，改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度，利于損傷神經(jīng)的修復(fù)，使糖尿病患者長期自發(fā)性肢體疼痛、肢體麻木、感覺減退及腱反射減退等癥狀體征得到緩解?？傊瑘猿种嗅t(yī)辨證施治與西醫(yī)辨病相結(jié)合的原則，標本兼顧，采用中醫(yī)活血通絡(luò)、西醫(yī)營養(yǎng)神經(jīng)及微循環(huán)改善劑的中西醫(yī)結(jié)合方法治療糖尿病性周圍神經(jīng)病變，療效迅速、確切，安全性好，值得臨床推廣應(yīng)用。

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