陳紅巖

腦梗死是危害人類健康的主要疾病之一，是長期致殘的首位病因，其病死率排在心肌梗死和癌癥之后，位居第三位，形成腦梗死的決定性因素是腦組織局部缺血的持續(xù)時間和嚴重的程度，75%的腦梗死是由于急性血栓形成，或其他部位的血栓轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致局部腦血管閉塞造成的。腦梗死是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，或動脈血流灌注減少，或者突然血流完全中斷停止供血，導(dǎo)致供氧、供血區(qū)的腦組織缺血、缺氧性壞死，局部腦組織發(fā)生不可逆性損壞。腦梗死是腦血管病中最常見者，約占75%。由于供應(yīng)腦的動脈因動脈粥樣硬化等自身病變使官腔狹窄、閉塞，或在狹窄的基礎(chǔ)上形成血栓，造成腦局部急性血流中斷，缺血缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，可導(dǎo)致完全性偏癱、失語、昏迷以及死亡。顱腦CT檢查:發(fā)病當天，特別是在6 h以內(nèi)多正常，在24～48 h后腦梗死區(qū)出現(xiàn)低密度灶。對于腦干梗死，顱腦CT顯示不佳，有條件者可做顱腦磁共振的檢查，以明確診斷。經(jīng)顱彩色多普勒(TCD)檢查也可發(fā)現(xiàn)異常，有助于腦梗死的診斷。血小板在缺血性腦卒中的自然流程中起著非常重要的作用，因此，在排除出血傾向、潰瘍病以及嚴重高血壓、肝腎疾病后，缺血性腦卒中的患者都應(yīng)該積極接受抗血栓治療，抗凝、抗血小板治療有助于改善微循環(huán)，可以有效預(yù)防患者再次發(fā)生腦梗死，再次是腦梗死的病死率較高，故對抗凝溶栓治療應(yīng)持積極的態(tài)度。阿司匹林是臨床上十分常用的一種抗血小板藥物，主要是通過抑制血小板的聚集，從而達到改善微循環(huán)及抗凝的作用，一般用于腦卒中的早期，但由于阿司匹林藥物的作用較小，需長期服用才能夠達到應(yīng)有的效果，且阻斷血小板激活途徑單一，不能提供完全的保護作用。因此在使用阿司匹林的基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用其他抗凝的藥物顯得是十分必要的。我院近年來采用低分子肝素鈉聯(lián)合阿司匹林治療急性腦梗死取得了較為理想的臨床治療效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院自2008年1月至2011年1月收治的150例急性腦梗死患者隨機分為治療組(用低分子肝素鈉5000U皮下注射，2次/d，共7 d。阿司匹林100 mg，1次/d，共7 d。)和對照組(常規(guī)治療組)各75例。所有患者均經(jīng)顱腦CT及顱腦磁共振確診為急性腦梗死，且排除了腦出血、血液疾病、嚴重肝臟、腎臟功能不全以及過敏體質(zhì)的患者。觀察組75例患者中男45例，女30例;年齡46～83歲，平均年齡64.3歲，發(fā)病至就診時間3～16 h，平均11.2 h;對照組75例患者中男47例，女28例;年齡48～81歲，平均年齡65.2歲;發(fā)病至就診時間2～19 h，平均10.6 h;2組患者從年齡、性別、病程等方面的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 對照組:參照2005年《中國腦血管病防治指南》關(guān)于腦梗死的內(nèi)科治療方法，進行神經(jīng)內(nèi)科常規(guī)治療和護理:吸氧，保持呼吸道通暢，按腦梗死進行常規(guī)的護理;營養(yǎng)支持治療，維持水電解質(zhì)和酸堿平衡，維持心腎功能;酌情給予腦保護治療和降顱壓治療;腦梗死患者急性期的血壓應(yīng)維持在發(fā)病前平時所測的或患者年齡應(yīng)有的稍高水平，一般血壓不能過低，以免減少腦流灌注加重腦梗死。積極控制血糖，注意預(yù)治褥瘡、上消化道出席、呼吸道感染等并發(fā)癥。

治療組:在對照組治療的基礎(chǔ)上，加用低分子肝素鈉和阿司匹林。(用低分子肝素鈉5000U皮下注射，2次/d，共7 d;阿司匹林 100 mg，1 次/d，共7 d)。

1.3 鑒別診斷 所有患者均經(jīng)顱腦CT及顱腦磁共振確診為急性腦梗死，且排除了腦出血、血液疾病、嚴重肝臟、腎臟功能不全以及過敏體質(zhì)的患者。

腦出血:發(fā)病更急，常有頭痛，嘔吐等顱內(nèi)壓增高的癥狀及不同程度的意識障礙，血壓增高明顯，典型者不難鑒別。但大面積梗死與腦出血，輕型腦出血與一般腦血栓臨床癥狀相似，鑒別困難，往往需要顱腦CT才能鑒別，顱腦CT檢查顯示:腦內(nèi)低密度灶。

顱內(nèi)占位性病變:某些硬膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫等發(fā)病也較快，出現(xiàn)偏癱等癥狀，與腦血栓相似，應(yīng)注意有無高顱壓的癥狀及體征，必要時可做腰穿、顱腦CT等檢查以資鑒別。

蛛網(wǎng)膜下腔出血:多見于中老年人，多有動脈瘤、血管畸形、高血壓動脈硬化病史，無TIA病史，多在活動、情緒激動、血壓上升的時候發(fā)病，起病急驟，頭痛劇烈，伴有嘔吐，瞳孔多正常，眼底可見玻璃體膜下出血，少數(shù)患者出現(xiàn)一側(cè)肢體輕度偏癱癥狀，頸項強直明顯，腦膜刺激征明顯，腦脊液呈血性、壓力高，顱腦CT檢查顯示:蛛網(wǎng)膜下腔高密度影。

1.4 療效評價標準 參照全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的標準［1］，即基本痊愈:功能缺損評分減少90%以上，病殘程度0級;顯效:功能缺損評分減少45%以上，但＜90%，病殘程度為1～3級;有效:功能缺損評分減少18%以上，但＜45%;無效:功能缺損評分減少18%以下甚至加重?？傆行?基本痊愈率+顯效率。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 本組數(shù)據(jù)采用SPSS 15.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行處理，計量資料采用(±s)表示，組間進行t檢驗，計數(shù)資料采用卡方進行檢驗，均以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 治療效果(表1)由表1可以看出，治療組基本痊愈43例，顯效25例，總有效率為90.7%;對照組基本痊愈26例，顯效29例，總有效率為73.3%。2組患者比較差異顯著(P＜0.01)，具有統(tǒng)計學(xué)意義。

表1 2組患者治療效果比較(例，%)

2.2 神經(jīng)功能缺損評分比較(表2)由表2可以看出，治療組與對照組治療前后神經(jīng)功能缺損評分均有所改善，但觀察組較對照組改善明顯，具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。

表2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

表2 2組患者治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較(±s)

組別 治療前 治療后治療組(n=75)＞0.05 ＜0.01 23.6 ±4.7 7.6±3.2對照組(n=75)23.3±5.2 12.8±4.8 t值 1.032 4.284 P值

2.3 不良反應(yīng) 治療組出現(xiàn)皮疹1例;對照組出現(xiàn)頭疼1例。治療組和對照組患者均未出現(xiàn)血液系統(tǒng)及腎臟異常，經(jīng)調(diào)整用藥后未影響治療。

3 討論

低分子肝素鈉(LMWHNa)是通過抑制凝血酶的生成，阻斷凝血酶對血小板的凝集作用和防止纖維蛋白的形成。低分子肝素鈉也具有溶栓的作用，但是普通的肝素在應(yīng)用中可能會出現(xiàn)致命性的大出血，需要每日進行凝血因子的連續(xù)實驗室監(jiān)測。而低分子肝素鈉除具備普通肝素的抗凝血酶Ⅲ，保護血管內(nèi)皮，防止血小板粘附，促進側(cè)支循環(huán)等全部藥物作用外，極少引起出血傾向。生物利用度90%，體內(nèi)不容易清除，半衰期為普通肝素的2～3倍。低分子肝素鈉有明顯的纖維蛋白溶解作用，能起到預(yù)防性抗血栓作用，故應(yīng)用低分子肝素鈉治療急性腦梗死作用強、效果好、安全性可靠，無需每日作凝血因子的連續(xù)實驗室監(jiān)測。作用機理在于通過與抗凝血酶Ⅲ(ATⅡ)及其符合物結(jié)合，加強ATⅢ對Xa因子和凝血酶(Ⅱa)的抑制作用，與普通的肝素相比，其抗Xa活性與抗Ⅱa活性比值為4:1，顯示器抗Xa活性強且持久，而延長APTT的作用微弱，因而表現(xiàn)抗血栓的作用強［2］，出血機率少。同時，還能促進血管t-PA的釋放而發(fā)揮纖溶作用;此外低分子肝素鈉(LMWHNa)還具有蛋白結(jié)合率低、生物利用率高、半衰期長等特點，使用更方便。本文研究發(fā)現(xiàn)，在應(yīng)用低分子肝素鈉聯(lián)合阿司匹林治療后的患者，可以顯著提高治療效果、改善患者的神經(jīng)功能、縮短康復(fù)的時間?？傊?，低分子肝素鈉聯(lián)合阿司匹林治療急性性腦梗死的患者后，效果顯著，無一例患者出血，并可以縮短病程，改善預(yù)后，作用強、效果好、安全性可靠，在臨床治療中是值得推廣應(yīng)用的。

［1］王麗敏，承解靜.高壓氧聯(lián)合常規(guī)藥物治療急性腦梗死的臨床觀察.上海醫(yī)學(xué)，2010，18(6):178-179.

［2］武亞峰，李慶海.小劑量低分子肝素鈣治療不穩(wěn)定心絞痛的臨床觀察.中原醫(yī)刊，2004，(8):203-204.