近來(lái)，巴西南大河州天主教大學(xué)(PUCRS)、南大河州聯(lián)邦大學(xué)和圣保羅大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)，胃泌素釋放肽(gastrin-releasing peptide，GRP)受體(GRPR)在中性粒細(xì)胞趨化性的調(diào)節(jié)中起重要作用。該項(xiàng)成果或可為失控炎癥，如關(guān)節(jié)炎和敗血癥等的治療提供新的思路。

中性粒細(xì)胞向炎癥區(qū)域的遷移為炎癥反應(yīng)啟動(dòng)及感染被遏制的關(guān)鍵，各種慢性炎性疾病的發(fā)生過(guò)程中亦均有此細(xì)胞參與。GRP為一種神經(jīng)肽，可借助于參與中樞和外周神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳導(dǎo)的G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)發(fā)揮作用，能誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞遷移，而該過(guò)程依賴于磷脂酶C-β2(PLC-β2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、細(xì)胞外調(diào)節(jié)蛋白激酶(ERK)和p38蛋白，而不依賴于Gαi蛋白。GRPR在各種類型的細(xì)胞中均有表達(dá)，在腫瘤細(xì)胞中則過(guò)表達(dá)。該項(xiàng)研究中，研究人員給模型動(dòng)物腹腔注射GRP后，發(fā)現(xiàn)其可在4 h內(nèi)引起中性粒細(xì)胞募集，而這種募集作用可被選擇性GRPR拮抗劑——RC-3095阻斷;此外，RC-3095還可抑制關(guān)節(jié)炎患者中性粒細(xì)胞向關(guān)節(jié)液的遷移。由此可見(jiàn)，GRPR在炎癥的發(fā)病機(jī)制中扮演重要角色，阻斷GRP與GRPR的結(jié)合則有可能控制炎癥。該項(xiàng)研究成果發(fā)表在2012年1月10日出版的《美國(guó)國(guó)家科學(xué)院院刊》(PNAS)上。