章禮真

肺炎支原體（mycoplasm pneumoniae，MP）是兒童呼吸系統(tǒng)感染最常見(jiàn)的病原體，除引起肺炎外，還可累及肺外多臟器損害，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為嚴(yán)重，甚至危及生命。由于MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害對(duì)小兒危害性極大，且病情重，進(jìn)展快，發(fā)病率逐漸上升，已越來(lái)越受兒科臨床醫(yī)生關(guān)注?，F(xiàn)將本院2005－08／2012－11收住院的45例肺炎支原體肺炎伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒的臨床資料報(bào)道如下。

1 資料與方法

1．1 臨床資料 2005－08／2012－11銅陵市第四人民醫(yī)院兒科收治肺炎支原體伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害患兒45例，其中男26例，女19例；年齡51d至8歲，其中＜1歲12例，～3歲18例，～7歲9例，＞7歲6例。

1．2 診斷標(biāo)準(zhǔn) MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的診斷依據(jù)參照文獻(xiàn)［1］。

1．3 納入標(biāo)準(zhǔn) （1）所有患兒符合肺炎支原體肺炎伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）年齡＜8歲。

1．4 排除標(biāo)準(zhǔn) 臨床資料不全者。

1．5 治療方法 全部病例均給予紅霉素20～30mg／（kg·d）或阿奇霉素10mg／（kg·d）靜脈滴注至足療程，同時(shí)給予琥珀氫化可的松每次5～10mg／kg或甲潑尼松每次1～3mg／kg靜脈滴注，每日2～3次，療程3～5d，驚厥者給予安定或咪唑安控制，甘露醇降低顱高壓等綜合治療。

1．6 觀察指標(biāo) 所有患兒入院后均詳細(xì)觀察患兒體溫、神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征（頭痛嘔吐、驚厥、意識(shí)障礙等）變化，并做相關(guān)檢查：如腦脊液、腦電圖、外周血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、血清或腦脊液中 MP－IgM、胸部X線檢查等。

2 結(jié)果

2．1 臨床表現(xiàn) 45例均有發(fā)熱，體溫37．3～38．5℃16例，＞38．5℃29例，均有不同程度咳嗽及喘息。其中伴有驚厥38例（84．4%），頭痛27例（60%），嘔 吐 21 例 （46．7%），意 識(shí) 障 礙 15 例（33．3%），伴惡心、腹痛、腹瀉等消化道表現(xiàn)8例（17．8%）。

2．2 輔助檢查 45例患兒胸部X線檢查均提示有支氣管或肺部炎癥改變。MP特異性抗體（MPIgM）均陽(yáng)性。腦脊液檢查26例細(xì)胞數(shù)在（20～360）×106／L，蛋白略高，糖、氯化物正常。外周常規(guī)白細(xì)胞（3．0～15．0）×109／L，其中10例白細(xì)胞＜4．0×109／L，22例白細(xì)胞正常，13例白細(xì)胞＞10×109／L，C反應(yīng)蛋白＞5mg／L者19例，心肌酶譜異常11例，肝功能損害7例，腎損害3例，腦電圖異常12例。

2．3 預(yù)后與轉(zhuǎn)歸 45例患兒43例痊愈出院，2例好轉(zhuǎn)出院。住院時(shí)間8～20d，平均15d。

3 討論

MP是小兒呼吸系統(tǒng)疾病中常見(jiàn)病原體之一，它是介于病毒和細(xì)菌之間的一種無(wú)細(xì)胞壁的原核細(xì)胞的微生物，可通過(guò)除菌濾器，以呼吸道飛沫傳播。好發(fā)于學(xué)齡前、學(xué)齡兒童，近年來(lái)，患病年齡有降低趨勢(shì)。本組中最小發(fā)病年齡為51d，由于肺炎支原體與人體的心、肝、腎、腦等組織器官存在著部分共同抗原，因此，當(dāng)肺炎支原體感染后可產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體，并形成復(fù)合物，引起肺外臟器病變，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀。如神經(jīng)、心血管、血液、消化道、腎臟、皮膚、肌肉、關(guān)節(jié)等多系統(tǒng)損害，其中以中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害最為嚴(yán)重。據(jù)報(bào)道10%是致命的，25%遺留后遺癥［2］，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害主要包括無(wú)菌性腦膜炎、腦膜腦炎、橫斷性脊髓炎、腦干功能障礙、腦干炎、吉蘭－巴雷綜合征等，以腦炎最為常見(jiàn)［3］。臨床上主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙、抽搐、高熱、精神性改變等。本資料中MP伴中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的特點(diǎn)：（1）有發(fā)熱，伴有驚厥、頭痛、嘔吐、意識(shí)障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的表現(xiàn)；（2）腦脊液細(xì)胞數(shù)在（20～360）×106／L，蛋白略增高，糖、氯化物正常；（3）血清或腦脊液中 MP－IgM 陽(yáng)性；（4）腦電圖有廣泛的高波幅慢波改變。由于MP腦炎腦脊液外觀清或微混，細(xì)胞分類(lèi)以淋巴細(xì)胞為主，蛋白正常或略高，糖正常，易與病毒性腦炎、腦膜炎相混。本組資料中有12例曾誤診為病毒性腦炎，對(duì)治療造成了一定的影響，因此對(duì)肺炎后期合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染應(yīng)與病毒性腦炎相鑒別尤為重要。至于MP感染致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的機(jī)制尚不完全明確。目前認(rèn)為主要與以下因素有關(guān)：（1）免疫損傷。由于MP與人體的心、腦、肝、腎等組織器官存在著部分共同抗原，因此，當(dāng)MP感染后可產(chǎn)生相應(yīng)的自身抗體，造成多臟器損害。因此，推測(cè)MP對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害是免疫介導(dǎo)的。已證實(shí)IL－6、IL－18可能參與了 MP引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害［4］，其免疫損傷作用是IL－6、IL－18誘導(dǎo)T細(xì)胞及B細(xì)胞生長(zhǎng)分化和產(chǎn)生免疫球蛋白，其異常分泌使B細(xì)胞生長(zhǎng)分化及調(diào)節(jié)異常，導(dǎo)致自身抗體產(chǎn)生，引起自身免疫性疾病，以致神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變［5］。（2）病原體直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)。曾有文獻(xiàn)報(bào)道從腦脊液中分離出MP病原體，從而證實(shí)MP直接侵犯神經(jīng)系統(tǒng)的可能［2］。（3）神經(jīng)毒素作用。由于MP感染后會(huì)釋放其有毒代謝產(chǎn)物，如：氨、過(guò)氧化氫、蛋白酶、神經(jīng)毒素等，引起相應(yīng)的部位病變，尤其是神經(jīng)系統(tǒng)損害［6］。

本研究結(jié)果表明，對(duì)于MP感染導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害的治療，主要是早期、足量、足療程以靜脈給予紅霉素或阿奇霉素，及糖皮質(zhì)激素改善中毒癥狀，降低免疫反應(yīng)，并及時(shí)控制驚厥、消除腦水腫等綜合治療，可降低死亡率，減少并發(fā)癥的發(fā)生。

［1］ 耿榮，陳賢楠．支原體腦炎的診斷與治療［J］．小兒急救醫(yī)學(xué)，2002，9（3）：173－174．

［2］ 尚云曉．兒童肺炎支原體感染的相關(guān)臨床問(wèn)題［J］．中國(guó)小兒急救醫(yī)學(xué)，2010，17（5）：385－389．

［3］ 萬(wàn)莉雅．肺炎支原體肺炎的診治［J］．中國(guó)實(shí)用兒科雜志，2008，23（8）：561－572．

［4］ 常健，陳銀波，常桂芬，等．肺炎支原體感染性中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病患兒細(xì)胞因子的研究［J］．臨床兒科雜志，2007，25（7）：557－559．

［5］ Campo S，Serlupi－Crescenzi O，Arseni B，et al．Comparative activity of Sant7and anti－IL－6，IL－6Rmonoclonal antibodies in a murine model of B－cell lymphoma［J］．Cytorkine，2005，31（5）：368－374．

［6］ 董宗祈．肺炎支原體感染致病機(jī)制與治療的關(guān)系［J］．實(shí)用兒科臨床雜志，2007，22（4）：243－245．