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40例大面積腦梗死的臨床分析

2013-01-22 18:53:32黃波李巧琳
關(guān)鍵詞:出血性大面積腦水腫

黃波 李巧琳

收集我院2011年1月至2011年12月來收治大面積腦梗死40例,入選條件:1.患者家人拒絕外科手術(shù)治療;2.本組患者經(jīng)治療后結(jié)局為死亡或達(dá)到病情平穩(wěn)(無并發(fā)癥、可在家功能鍛煉)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組40例患者中男性組24例,女性組16例;年齡42~79歲,其中40~50歲5例,50~60歲10例,60~70歲12例,70歲以上12例。血脂高(低密度脂蛋白)31例,高血壓病26例,糖尿病9例,心房纖顫10例(其中診斷為冠心病8例,風(fēng)心病2例);以上患者同時有高血壓、糖尿病有6例,同時有心房纖顫3例;因過敏性休克后出現(xiàn)大面積腦梗死者1例,本例患者大量吸煙30年。其中有入院時有意識障礙者25例,昏迷13例,嗜睡5例,昏睡7例;40例肢體偏癱,15例眼球凝神,6例嘔吐,2例肢體抽插。入院時NIHSS評分均>10分。

1.2 診療方法

1.2.1 影像學(xué)檢查 本組病例頭顱CT、MRI檢查確診,中線結(jié)構(gòu)有移位者28例。

1.2.2 治療方法 本組全部病例入院后急性期均應(yīng)用脫水劑治療,如20%甘露醇、呋塞米、甘油果糖;控制血壓、血糖在目標(biāo)水平;保持氣道通暢,預(yù)防應(yīng)激性潰瘍及控制感染等并發(fā)癥;給予腦細(xì)胞營養(yǎng)劑如腦蛋白水解物、尼莫地平、銀杏葉制劑。定期隨訪監(jiān)測肝腎功、電解質(zhì)情況,每日評估心肺情況,及時調(diào)整脫水劑劑量并維持水電解質(zhì)平衡。病情平穩(wěn)后啟動二級預(yù)防方案。

2 結(jié)果

本組病例存活28例,死亡12例,死于腦疝者8例,死于多器官功能衰竭者4例,腦梗死后出血轉(zhuǎn)化者7例。出院時癱瘓側(cè)肌力0~2級著19例,3級以上的9例,日常生活基本能自理的5例。

3 討論

大面積腦梗死是腦梗死類型中最嚴(yán)重的類型之一。我院此類患者約占癥狀性腦梗死的10%。目前對大面積腦梗死程度尚無明確定義,目前有3種方法:①梗塞灶須大于同側(cè)半球2/3者為大面積腦梗死。②同側(cè)大腦半球有兩個以上腦葉的低密度灶改變者為大面積腦梗死。③病灶體積=長×寬×CT掃描陽性層數(shù),凡病灶>20者為大面積腦梗死。我院采用方法2為定為大面積腦梗死:

3.1 病因及發(fā)病機制 腦動脈粥樣硬化是本病的主要原因,本組中占72%;栓子脫落栓塞腦大血管是另一個重要原因,包括心源性及非心源性栓子,本組中占25%;其他少見原因如:動脈炎、血管畸形、高凝狀態(tài)及原因不明者。血壓、血糖和血脂異??杉铀賱用}粥樣硬化發(fā)展。動脈粥樣硬化使管腔狹窄或閉塞。當(dāng)腦血流量降至腦細(xì)胞膜衰竭閾值以下,神經(jīng)細(xì)胞即發(fā)生不可逆損害,發(fā)生腦梗死。

3.2 臨床表現(xiàn)特點 由于腦內(nèi)主干動脈血流中斷,迅速造成廣泛的腦組織缺血、缺氧而致病。本病起病急,多數(shù)起病于活動、情緒激動時,與腦出血相似,可由CT相鑒別。其臨床表現(xiàn)有以下幾個方面:偏癱及偏身感覺障礙:、意識障礙、顱內(nèi)高壓、語言障礙及凝神障礙。

3.3 大面積腦梗死可發(fā)生出血轉(zhuǎn)化,由于缺血區(qū)血管重新恢復(fù)血流灌注,導(dǎo)致梗塞區(qū)內(nèi)出現(xiàn)繼發(fā)性出血,即形成出血性梗塞。出血性梗塞占腦梗死的發(fā)生率約18%~42%,梗塞后的第二周是出血性梗塞的高發(fā)期,注意抗栓藥物的應(yīng)用,以防出血性轉(zhuǎn)化。

3.4 治療

3.4.1 內(nèi)科治療 ①滲透療法:大面積腦梗死后腦細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞毒性及血管源性水腫,腦水腫導(dǎo)致腦組織移位,腦疝形成。急性期的關(guān)鍵治療是降低顱內(nèi)壓、控制腦水腫??筛事洞?,10%甘油、羥乙基淀粉、呋塞米;目標(biāo)血漿滲透壓為315~320 mOsm。應(yīng)用時間應(yīng)根據(jù)病情而定,一般應(yīng)用時間為1~2周。②血壓的調(diào)控:對血壓急劇升高者應(yīng)積極治療,目標(biāo)為24 h內(nèi)血壓降低15%,一般認(rèn)為,當(dāng)收縮壓>220 mm Hg或平均血壓>120 mm Hg時,應(yīng)給予降壓治療;低血壓者應(yīng)積極尋找病因,可給予生理鹽水糾正低血容量、糾正心律失常以提高心臟輸出量。③血糖的調(diào)控:關(guān)于卒中急性期血糖的控制目標(biāo)還缺少證據(jù),有研究認(rèn)為超早期嚴(yán)格控制血糖并沒有改善神經(jīng)預(yù)后及降低死亡率,但增加了低血糖發(fā)生率,需進(jìn)一步觀察。建議目標(biāo)血糖80~110 mg/dL。④對癥支持治療:預(yù)防消化道出血;體溫>37.5℃給予降溫治療;控制感染,改善通氣。⑤不建議給予卒中后腦水腫和顱壓升高者皮質(zhì)類固醇治療;卒中后未發(fā)生癲癇者不建議預(yù)防性使用抗驚厥藥物。⑥神經(jīng)保護(hù)劑及中藥活血化瘀:神經(jīng)保護(hù)劑對改善預(yù)后的作用尚不明確,有研究顯示金剛烷胺能夠促進(jìn)意識障礙患者的功能恢復(fù),國內(nèi),銀杏制劑常用于卒中的一級或二級預(yù)防,但目前尚無大型研究證實其作用。

3.4.2 外科治療 歐洲2008 ESO的指南已經(jīng)提到卒中45 h內(nèi)應(yīng)該決定減壓手術(shù)。半球梗死伴有占位效應(yīng)的患者往往預(yù)后不良,死亡率高達(dá)80%,卒中48 h內(nèi)進(jìn)行外科減壓治療占位效應(yīng)的腦梗死,可以降低病例的死亡率和患者的不良預(yù)后。

總之,大面積腦梗死常起病急,病情重,病情復(fù)雜,并發(fā)癥多,治療矛盾性大,死亡率及致殘率高,部分患者起病初期病情尚輕,在治療過程中可逐漸加重。本組治療表面大面積腦梗死多有高血壓、糖尿病、高血脂及心臟病等基礎(chǔ)疾病。在以控制腦水腫、高顱壓基礎(chǔ)上根據(jù)不同的病因、發(fā)病機制、臨床分型、發(fā)病時間等確定針對性強的治療方案,實施以分型、分期為核心的個體化治療。對以內(nèi)科治療無效的高顱壓患者應(yīng)盡早行外科去骨瓣減壓手術(shù)以挽救生命。

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