李鵬飛

（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院脊柱外科，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010017）

氟骨癥性頸椎管狹窄癥的手術(shù)治療

李鵬飛

（內(nèi)蒙古自治區(qū)人民醫(yī)院脊柱外科，內(nèi)蒙古 呼和浩特 010017）

目的 通過術(shù)前、術(shù)后對(duì)比探討氟骨癥性頸椎管狹窄癥的后路手術(shù)治療療效。方法 2006 年 5 至 2011 年 5 月本院收治 26 名氟骨癥性頸椎管狹窄癥患者，給予頸椎后路手術(shù)，對(duì)患者術(shù)前、術(shù)后 7 日、術(shù)后 3 個(gè)月、術(shù)后 6 個(gè)月神經(jīng)改善情況評(píng)分采用 JOA 評(píng)分，結(jié)果使用配對(duì)樣本 t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。結(jié)果 術(shù)前 JOA 評(píng)分為 (8.13±1.37)，術(shù)后 7 日 (12.34±2.37)，術(shù)后 3 個(gè)月 (13.28±2.25)，術(shù)后 6 個(gè)月 (13.78 ±1.32)，本組病例顯示術(shù)后 7 日 JOA 評(píng)分較術(shù)前有明顯提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 P＜0.01，術(shù)后 3 個(gè)月及 6 個(gè)月與術(shù)前有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 頸椎后路手術(shù)治療氟骨癥性頸椎管狹窄癥效果良好。

氟骨癥；頸椎管狹窄癥；手術(shù)治療

氟骨癥（fluorosis of bone）是指長(zhǎng)期攝入過量氟化物引起氟中毒并累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病[1]。氟骨癥可以導(dǎo)致廣泛的韌帶組織鈣化，包括后縱韌帶及黃韌帶，導(dǎo)致嚴(yán)重的椎管狹窄。內(nèi)蒙古地區(qū)是氟骨癥高發(fā)地區(qū)，包括部分地區(qū)為飲水型氟中毒，與草原地區(qū)牧民長(zhǎng)期飲用磚茶，磚茶中含氟量高，為飲茶型氟骨癥，本地區(qū)氟骨癥所致頸椎管狹窄癥，病情重，神經(jīng)損害嚴(yán)重，手術(shù)難度大。本院脊柱外科2006年5月至2011年5月收治26名氟骨癥性頸椎管狹窄癥患者，給予頸椎后路手術(shù)治療，取得滿意療效?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象

2006年5月至2011年5月本院收治26名氟骨癥性頸椎管狹窄癥患者。其中男性22例、女性4例，年齡52～73歲，平均63.5歲。氟骨癥診斷：通過詳細(xì)詢問長(zhǎng)期及早年生活地區(qū)或生活習(xí)慣，26名患者10名為漢族長(zhǎng)期居住地區(qū)為高氟水地區(qū)，為飲水型氟中毒。16名為蒙古族，為草原牧民，長(zhǎng)期飲用磚茶為飲茶型氟中毒。所以患者均檢查是否存在氟斑牙和攝前臂骨間膜像3項(xiàng)標(biāo)準(zhǔn)共確診氟骨癥。所以患者經(jīng)臨床查體及頸椎X線、頸椎CT、頸椎MRI確診為頸椎管狹窄癥、頸脊髓病。所以患者均給予頸椎后路手術(shù)，包括頸椎后路單開門椎板成形術(shù)、后路全椎板減壓術(shù)。

1.2 臨床表現(xiàn)

部分患者（15例）頸椎活動(dòng)受限，以后伸受限為重。所有患者軀干或四肢有感覺障礙，軀干可以兩側(cè)不在一個(gè)平面。淺反射如腹壁反射多減弱或消失。深感覺如位置覺、振動(dòng)覺仍存在。肛門反射存在，腱反射明顯活躍或亢進(jìn)，Hoffmann征單側(cè)或雙側(cè)陽性，下肢肌肉痙攣側(cè)可出現(xiàn)Babinski征陽性，髕、踝陣攣陽性。四肢肌肉萎縮、肌力減退，肌張力增高。肌萎縮出現(xiàn)較早、且范圍較廣泛，癥狀表現(xiàn)為手握力差，精細(xì)動(dòng)作困難，不能持筷及系扣子。下肢痙攣步態(tài)行走困難，胸腹部束帶感，部分病例出現(xiàn)二便功能障礙。

1.3 輔助檢查

術(shù)前做頸椎X線檢查，包括頸椎正側(cè)位及頸椎屈伸側(cè)位。在頸椎側(cè)位像上測(cè)量椎管橫徑與椎體比值，比率＜0.75?1時(shí)可確診頸椎管狹窄頸椎屈伸側(cè)位反映頸椎活動(dòng)度。CT可清晰顯示頸椎管形態(tài)及狹窄程度。能夠清楚地顯示骨性結(jié)構(gòu)。椎管MRI可準(zhǔn)確顯示頸椎管狹窄的部位及程度，并能縱向直接顯示硬膜囊及脊髓的受壓情況。對(duì)下肢癥狀明顯重于上肢病例加照胸段MRI確定是否合并胸椎管狹窄癥，以便對(duì)術(shù)后療效做正確預(yù)計(jì)，另外結(jié)合臨床癥狀及膝關(guān)節(jié)X線排除下肢癥狀為骨性關(guān)節(jié)炎所致。

1.4 手術(shù)方法

術(shù)前所有患者預(yù)計(jì)采用頸椎后路單開門椎板成形術(shù)（錨定法）。全麻平穩(wěn)后，患者俯臥位，由C3～C7后方正中線切開，剝離兩側(cè)椎旁肌肉顯露出兩側(cè)椎板及側(cè)塊，C3～C7棘突根部打孔，并咬去部分棘突。于C3～C7分別從兩側(cè)于關(guān)節(jié)突和椎板交界處使用高速磨鉆向內(nèi)傾斜15度磨除增生的外層皮質(zhì)骨和松質(zhì)骨形成骨槽，降低磨鉆轉(zhuǎn)速，點(diǎn)狀磨透內(nèi)層皮質(zhì)骨再用椎板咬骨鉗從磨透處進(jìn)入椎管進(jìn)而咬透該側(cè)骨槽，為開門側(cè)，對(duì)側(cè)為門軸側(cè)。于門軸側(cè)C3～C7側(cè)塊置入5枚帶線錨釘，將線穿入棘突。用咬骨鉗咬開C2、3與C7、胸1間棘突間韌帶，咬去黃韌帶，再用骨膜剝離器從開門側(cè)將椎板完整掀起，系緊棘突上線，見椎板掀開＞1.5cm，脊髓膨隆，留置引流管，縫合肌肉，韌帶。18例完成頸椎后路單開門椎板成形術(shù)（錨定法），其中8例患者出現(xiàn)1～2節(jié)段門軸側(cè)椎板斷裂。另8例患者門軸側(cè)全部斷裂，改為后路全椎板減壓，5例給予側(cè)塊釘棒固定，3例頸椎活動(dòng)度差，穩(wěn)定，未予固定。手術(shù)中給予減壓前給予甲強(qiáng)龍120mg，快速靜脈滴注。

1.5 神經(jīng)功能評(píng)定

患者術(shù)前、術(shù)后7d、術(shù)后3個(gè)月、術(shù)后6個(gè)月神經(jīng)改善情況評(píng)分采用JOA評(píng)分，結(jié)果使用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)進(jìn)行分析。并復(fù)查頸椎CT觀察椎板門軸側(cè)愈合情況。

2 結(jié) 果

本組26例患者均完成頸椎后路手術(shù)，手術(shù)時(shí)間110～210min，平均150min。術(shù)中出血量350～1200mL，平均出血量580mL。術(shù)后無脊髓損傷，無臨床癥狀加重，無腦脊液漏，無頸5神經(jīng)根牽拉及軸性癥狀發(fā)生。術(shù)前為（8.13±1.37），術(shù)后7日（12.34±2.37），術(shù)后3個(gè)月（13.28± 2.25），術(shù)后6個(gè)月（13.78±1.32）本組病例顯示術(shù)后7dJOA評(píng)分較術(shù)前有明顯提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義P＜0.01（t=2.89）術(shù)后3個(gè)月及6個(gè)月與術(shù)前有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，復(fù)查均復(fù)查頸椎正側(cè)位平片或頸椎CT。術(shù)后3個(gè)月復(fù)查頸椎后路單開門椎板成形術(shù)患者無關(guān)門現(xiàn)象。無臨床加重。

3 討 論

氟骨癥（fluorosis of bone）是指長(zhǎng)期攝入過量氟化物引起氟中毒并累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病。氟中毒累及牙齒稱氟斑牙。1901年，Eaqer最早報(bào)道氟斑牙，1932年丹麥的Motlev和Gudijonsson命名為“氟中毒”（fluorosis），并認(rèn)為本病伴有骨硬化。慢性氟中毒在成人中主要為不同程度的骨質(zhì)硬化，晚期可非常明顯[1]。

骨質(zhì)硬化可涉及全身，以脊柱、髂骨、骼骨以及肋骨較為常見，也見于四肢長(zhǎng)骨。松質(zhì)骨的增生硬化使骨小梁增粗，繼而髓腔縮小以至消失。骨膜增生可使骨邊緣不平，并有增大或增粗現(xiàn)象[4]。骨密度和結(jié)構(gòu)的主要改變可分3型：①硬化型：主要有兩種：A.骨密度增高，骨小梁增粗，融合骨皮質(zhì)增厚，髓腔變窄或消失。B.骨間膜及周圍韌帶骨化。②疏松型：亦可分為兩種情況：A.骨密度減低，骨小梁稀疏。骨質(zhì)有不同程度的吸收脫鈣或造成骨骼變形。B.骨間膜或骨周韌帶骨化。③混合型：兼有以上二者特點(diǎn)（同時(shí)存在不同程度的骨質(zhì)增生及骨吸收）或松質(zhì)骨呈網(wǎng)狀或囊狀結(jié)構(gòu)，皮質(zhì)骨結(jié)構(gòu)松散單位面積內(nèi)骨小梁數(shù)目明顯減少。

肌鍵韌帶的鈣化是本病的特殊表現(xiàn)，好發(fā)于少動(dòng)或不動(dòng)的關(guān)節(jié)，在脊柱旁出現(xiàn)最早，可以出現(xiàn)前縱韌帶、后縱韌帶、黃韌帶骨化，嚴(yán)重改變可使脊柱呈竹節(jié)樣，伴隨著小關(guān)節(jié)的融合固定，脊柱的活動(dòng)性下降，本組患者中15例出現(xiàn)頸部活動(dòng)困難。氟骨癥一般無骶骼關(guān)節(jié)的改變。此外，骶坐骨結(jié)節(jié)韌帶、骶坐骨棘韌帶以及其他韌帶均可產(chǎn)生廣泛的鈣化。廣泛的韌帶鈣化使椎管狹窄的范圍變廣，椎管的嚴(yán)重程度加大[2]。

氟骨癥所致頸椎管狹窄癥手術(shù)難度大，①多數(shù)椎板硬化，無松質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，手術(shù)操作困難，手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)，術(shù)中出血多。本組患者采用高速磨鉆進(jìn)行開槽減壓。在術(shù)中可以見椎板全層為皮質(zhì)骨結(jié)構(gòu)，骨面滲血少。少數(shù)椎板無明顯變硬，符合疏松型或混合型，開槽容易。1982年，徐均超等的描述，從病理學(xué)角度對(duì)氟骨癥基本X線表現(xiàn)與其病理基礎(chǔ)進(jìn)行了研究，認(rèn)為沙礫樣改變是由于骨小梁交叉點(diǎn)的骨質(zhì)增多所致。1990年廉宗澄等研究指出氟骨癥的早期改變?yōu)樗闹枪琴|(zhì)疏松，脊柱骨硬化是在軟化的基礎(chǔ)上發(fā)展而來的[1，3]。骨質(zhì)硬化與軟化均不利于門軸側(cè)形成，骨皮質(zhì)礦物質(zhì)增多，骨纖維成分減少，單層皮質(zhì)無彈性，易造成門軸斷裂，所以本組患者術(shù)中8例患者出現(xiàn)1～2節(jié)段門軸側(cè)椎板斷裂。另8例患者門軸側(cè)全部斷裂，改為后路全椎板減壓，5例給予側(cè)塊釘棒固定，3例頸椎活動(dòng)度差，穩(wěn)定，未予固定。②增生物來源于椎板，小關(guān)節(jié)，韌帶，甚至于椎管內(nèi)可能存在的各種軟組織，脊髓被環(huán)行卡壓，緩沖空間消失.血運(yùn)受阻[2]，易發(fā)生脊髓缺血再灌注損傷。常規(guī)途徑的椎管減壓可能造成，必須盡量減少椎管內(nèi)操作，在開門過程中需要充分評(píng)價(jià)每節(jié)椎板開槽情況，避免反復(fù)椎板開關(guān)動(dòng)作造成脊髓醫(yī)源性損傷。③小關(guān)節(jié)的增生導(dǎo)致椎間孔狹窄，神經(jīng)根在椎板切除后得不到后移，甚至?xí)粻坷?。頸椎后路手術(shù)易導(dǎo)致頸5神經(jīng)根牽拉，術(shù)后上肢根性疼痛甚至三角肌癱瘓。本組病例無術(shù)后頸5神經(jīng)根牽拉癥狀發(fā)生[2]。

臨床上出現(xiàn)廣泛的多組織增生也使脊椎結(jié)構(gòu)整體更加穩(wěn)定，部分患者頸椎活動(dòng)度下降，尤其是后伸受限，加大麻醉時(shí)氣管插管的難度。在手術(shù)方式的選擇上也存在爭(zhēng)議，夏英鵬[5]等報(bào)導(dǎo)對(duì)于患者全椎板減壓手術(shù)并不能使脊髓獲得更大后移，單開門椎板成形術(shù)較之全椎板減壓術(shù)可以更好地保留骨性結(jié)構(gòu)的完整性，從而更好的維持頸椎的穩(wěn)定性與曲度，降低術(shù)后軸性癥狀的發(fā)生率。本組患者中15頸椎活動(dòng)度下降，穩(wěn)定性增加，單開門椎板成形術(shù)不能體現(xiàn)其優(yōu)勢(shì)，同時(shí)頸椎穩(wěn)定性好，是否需要側(cè)塊固定有待商榷。

4 結(jié) 論

頸椎后路手術(shù)治療氟骨癥性頸椎管狹窄癥效果良好，但在手術(shù)方式及內(nèi)固定與否上有待進(jìn)一步研究。

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