張會(huì)麗 常才

復(fù)旦大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院超聲科，復(fù)旦大學(xué)上海醫(yī)學(xué)院腫瘤學(xué)系，上海 200032

乳腺癌是女性最常見(jiàn)的惡性腫瘤，早發(fā)現(xiàn)、早治療是防治關(guān)鍵。乳腺導(dǎo)管原位癌（ductal carcinoma in situ，DCIS）是局限于一個(gè)乳腺導(dǎo)管束內(nèi)的導(dǎo)管上皮細(xì)胞惡性克隆性增生。光學(xué)顯微鏡下未突破基膜，未浸潤(rùn)周圍間質(zhì)是乳腺原位癌的最常見(jiàn)類型，手術(shù)治療可痊愈。本文對(duì)其流行病學(xué)、發(fā)病機(jī)制、病理學(xué)特點(diǎn)、臨床表現(xiàn)及常用的3種影像學(xué)檢查（X線、MR、超聲）的表現(xiàn)和診斷價(jià)值進(jìn)行闡述。

1 DCIS的臨床特征

1.1 流行病學(xué)

乳腺DCIS的報(bào)道始于20世紀(jì)30年代[1]，其占乳腺癌的比例：早期0.8%～5.0%，1982年約3.30%，2000年升至25%[2]，2005年為20%～30%[3]。其檢出率不斷提升，主要得益于X線技術(shù)的應(yīng)用及診斷水平的提高[4]。

1.2 臨床表現(xiàn)及病程特點(diǎn)

早期文獻(xiàn)報(bào)道，僅15%[5]DCIS患者有臨床表現(xiàn)及陽(yáng)性體征，可有乳腺腫塊、乳頭溢液或溢血、乳房疼痛、乳頭炎性改變等。多數(shù)患者缺乏臨床癥狀，由影像學(xué)檢查篩查發(fā)現(xiàn)。DCIS患者多為女性，男性少見(jiàn)。男性DCIS與女性相比，分期更晚，發(fā)病年齡更大，多表現(xiàn)為乳頭后腫塊，有乳頭溢血。已證實(shí)相同病理分級(jí)的DCIS患者，性別對(duì)預(yù)后影響不大[6]。DCIS手術(shù)可治愈。Erbas等[7]隨訪臨床上誤診為良性病變而未治療的DCIS病例，14%～53%在10～15年發(fā)展為浸潤(rùn)性癌。

1.3 DCIS的治療進(jìn)展

鉬靶應(yīng)用前DCIS并不常見(jiàn)，治療以乳房全切除為主[8]。20世紀(jì)早期乳腺切除術(shù)的比例為100%，1982年降至21.95%，1995年單純局部切除術(shù)與局部切除配合放療的比例上升[3]。早期乳腺全切除作為DCIS的標(biāo)準(zhǔn)治療模式被多數(shù)醫(yī)師采用，胸壁復(fù)發(fā)率為1%。目前認(rèn)為，乳房全切除對(duì)于相當(dāng)一部分病灶較小、單獨(dú)鉬靶發(fā)現(xiàn)的DCIS病例來(lái)說(shuō)存在過(guò)度治療。越來(lái)越多患者選擇單純局部切除術(shù)或局部切除配合放療，兩者5～10年復(fù)發(fā)率較單純切除術(shù)稍高，但3種治療方式總生存率的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[3]。DCIS局部復(fù)發(fā)的高危因素包括年齡小、核分級(jí)高、腫瘤伴間質(zhì)壞死、邊緣受累等[9]。單獨(dú)局部切除術(shù)可用于經(jīng)嚴(yán)格篩選的DCIS患者，其他保守治療的患者術(shù)后應(yīng)輔助治療。對(duì)有關(guān)術(shù)后輔助放療的有效劑量及其與乳腺癌瘤床的相互激勵(lì)作用的研究正在進(jìn)行，目前尚無(wú)明確的標(biāo)準(zhǔn)。

2 DCIS病理學(xué)相關(guān)研究

2.1 病理學(xué)分類

傳統(tǒng)病理學(xué)根據(jù)細(xì)胞形態(tài)將DCIS分為粉刺型（具多形性、常見(jiàn)有絲分裂和管腔內(nèi)壞死細(xì)胞殘留）和非粉刺型（實(shí)體型、篩狀型、乳頭型、微乳頭型），后者特點(diǎn)為單純?cè)錾陨掀ぜ?xì)胞、細(xì)胞核單個(gè)隨機(jī)分布，無(wú)壞死和有絲分裂。女性患者前者多見(jiàn)，而男性患者乳頭狀亞型及篩狀亞型常見(jiàn)[10]。

有學(xué)者根據(jù)更細(xì)微的病理特征提出新分類法[11]：①Lagios分類：根據(jù)胞核分級(jí)，分高、中、低級(jí)；②Nottingham分類：根據(jù)有無(wú)細(xì)胞壞死，分粉刺型、DCIS伴壞死型和DCIS不伴壞死型；③Van Nuys分類：根據(jù)細(xì)胞分化及有無(wú)壞死，分非高級(jí)胞核不伴壞死、非高級(jí)胞核伴壞死和高級(jí)胞核組。目前國(guó)內(nèi)常用2003年版世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）乳腺腫瘤病理學(xué)及遺傳學(xué)分類（根據(jù)胞核形態(tài)、分裂象、有無(wú)伴壞死等）：①高級(jí)別：細(xì)胞分布均勻，核極性明顯，大小一致，輪廓規(guī)則，核仁不明顯，罕見(jiàn)核分裂象，壞死無(wú)或輕微；②中分化：輕至中度多形性核，大小、輪廓和分布有差異，核染色質(zhì)纖細(xì)至粗糙，有小核仁；③低分化：高度多形性，核極性不明顯，輪廓和分布不規(guī)則，粗糙、塊狀染色質(zhì)，核仁明顯。但低級(jí)別DCIS及非典型性導(dǎo)管增生（atypical ductal hyperplasia，ADH）存在類似基因改變，對(duì)兩者分界一直存在爭(zhēng)議[12]。另外，高分化DCIS基因改變與小葉原位癌（lobular carcinoma in situ，LCIS）相似，后者的特征是拷貝數(shù)變化平均水平較低，1q及16q染色體物質(zhì)獲益及丟失發(fā)生率較高[13]。

2.2 分子分型

目前常用的乳腺癌分子分型由Perou等[14]提出，依據(jù)免疫組化雌激素受體（estrogen receptor，ER）、孕激素受體（progesterone receptor，PR）及人表皮生長(zhǎng)因子受體2（human epidermal growth factor receptor 2，HER-2）/neu、Ki-67比值分為4型：腔面型（ER/PR陽(yáng)性，其中腔面A型為HER-2陰性；腔面B型為HER-2陽(yáng)性)，HER-2過(guò)表達(dá)型（ER陰性、PR陰性、HER-2陽(yáng)性），基底細(xì)胞樣型（即三陰性型，ER陰性、PR陰性、HER-2陰性），正常細(xì)胞樣型（ER陰性/HER-2陰性，CK5/6、CK14、CK17及EGFR陰性）。而DCIS分子分型特點(diǎn)與浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌略有不同[15]：前者腔面A型及HER-2過(guò)表達(dá)型更多見(jiàn)，ER、PR及Ki-67表達(dá)更頻繁；兩者腔面B型比例無(wú)明顯差異。陳健等[16]對(duì)50例DCIS免疫組化結(jié)果顯示，腔面A型16例（32%），腔面 B型19例（38%），HER-2過(guò)表達(dá)型13例（26%），基底細(xì)胞樣型2例（4%），無(wú)正常乳腺型。

2.3 發(fā)病機(jī)制

女性乳腺癌高危因素有年齡、月經(jīng)情況、激素服用史、家族史等。男性DCIS的高危因素包括可引起高雌激素水平的任何因素（肝硬化、肥胖、前列腺癌用激素治療、Klinefelter綜合征、男性乳房發(fā)育癥等）、家族史、BRCA2基因突變[10]。正常上皮組織→過(guò)度增生→不典型增生→原位癌→浸潤(rùn)性癌是乳腺癌的典型發(fā)展過(guò)程。隨著病變發(fā)展，細(xì)胞凋亡指數(shù)和細(xì)胞增殖指數(shù)不斷升高，腫瘤發(fā)生是細(xì)胞凋亡與增殖失衡所致。原癌基因HER-2/neu（位于17號(hào)染色體q21 區(qū)帶）與乳腺癌發(fā)生、發(fā)展密切相關(guān)，DCIS中HER-2陽(yáng)性提示高度復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)[17]。Ki-67抗體為評(píng)估腫瘤細(xì)胞增殖活性的標(biāo)記。關(guān)于乳腺癌基因改變的研究主要涉及BRCA1/2、p53等，相關(guān)腫瘤促進(jìn)因子有趨化因子CC、環(huán)氧化酶2（cyclooxygenase-2，COX-2）[18]、CD31、CD34[19]、細(xì)胞周期蛋白D1[20]等，EB病毒、牛白血病病毒可能與乳腺癌的發(fā)生相關(guān)。細(xì)胞周期蛋白 D1表達(dá)缺失[20]、NES1表達(dá)缺失[21]提示復(fù)發(fā)及轉(zhuǎn)化為浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌高風(fēng)險(xiǎn)。

血管生成在DCIS及浸潤(rùn)性導(dǎo)管癌的發(fā)展過(guò)程（腫瘤局部生長(zhǎng)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移）中起重要作用，可能是決定原位癌轉(zhuǎn)變?yōu)榻?rùn)性癌的重要因子。Guidi等[22]研究61例DCIS病理發(fā)現(xiàn)，DCIS間質(zhì)微血管主要有2種：一種是受累區(qū)周圍彌散性增加，主要存在于伴顯著間質(zhì)纖維組織增生的粉刺型病灶；另一種占少數(shù)，為受累區(qū)的微血管套，與組織病理特點(diǎn)不相關(guān)。Rice等[23]統(tǒng)計(jì)59例DCIS病例發(fā)現(xiàn)，微血管計(jì)數(shù)升高與高級(jí)別、廣泛壞死、明顯導(dǎo)管周圍炎癥相關(guān)。Teo等[24]研究335例DCIS（其中32例治療后復(fù)發(fā)）發(fā)現(xiàn)，CD34陽(yáng)性、CD141陽(yáng)性/血管性血友病因子（von Willebrand factor，vWF）陰性可致DCIS周圍微血管密度升高。

3 3種常用影像學(xué)診斷的進(jìn)展

3.1 X線

乳腺X線目前仍為檢出DCIS的主要手段，表現(xiàn)多樣：微鈣化常見(jiàn)，還有致密影伴鈣化，單純腫塊或不對(duì)稱致密影。微鈣化較具特征性。國(guó)外有報(bào)道稱85%～90%DCIS病灶伴微鈣化[25]，X線顯示鈣化的敏感度達(dá)86%[26]。微鈣化最大徑10～500μm，形態(tài)分為：①泥沙樣：最大徑＜0.5 mm，密度低，邊界欠清；②沙礫樣：最大徑0.5～1.0 mm，密度高，邊緣清，鈣化點(diǎn)之間可見(jiàn)縫隙；③蠕蟲(chóng)樣：彎曲、直線樣或分叉樣，長(zhǎng)度約1 mm；④簇狀：鈣化數(shù)多于5個(gè)/cm2。韋金喜等[27]分析鈣化形態(tài)與病理結(jié)果的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，DCIS鈣化方式與病理分級(jí)高度相關(guān)，可用來(lái)指導(dǎo)治療及提示預(yù)后。鉬靶診斷非鈣化型DCIS較困難，缺乏典型的鈣化或腫塊表現(xiàn)[28]。

3.2 MRI

MRI對(duì)DCIS及DCIS伴微浸潤(rùn)的診斷靈敏度高于X線[29]，主要表現(xiàn)為不對(duì)稱性非腫塊樣強(qiáng)化，腫塊樣及斑點(diǎn)狀強(qiáng)化為少數(shù)，小部分無(wú)強(qiáng)化。非腫塊樣強(qiáng)化形態(tài)主要分為段樣、導(dǎo)管樣、局灶或多灶樣、區(qū)域性及彌散性強(qiáng)化，段樣及導(dǎo)管樣強(qiáng)化對(duì)DCIS診斷特異性較高。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)曲線形態(tài)對(duì)DCIS的鑒別診斷價(jià)值尚不肯定。

另外，MRI對(duì)病灶范圍估計(jì)的準(zhǔn)確率較X線及超聲高，其優(yōu)勢(shì)在于檢出多中心性、多灶性病變及獲得三維圖像[30]，幫助確定手術(shù)范圍及后續(xù)輔助治療方式，提高病灶手術(shù)清除率。由于術(shù)前MRI可發(fā)現(xiàn)不適宜做乳腺局部切除術(shù)的病例，目前作為考慮局部切除術(shù)的患者術(shù)前評(píng)估的一部分。但乳腺M(fèi)RI亦存在假陽(yáng)性及高估，有人認(rèn)為大多數(shù)假陽(yáng)性由良性增生成分造成[31]。

3.3 超聲

DCIS的二維超聲表現(xiàn)有：腫塊型、導(dǎo)管擴(kuò)張型、單純微鈣化型、片狀低回聲型，缺乏特征性表現(xiàn)。近年來(lái)有關(guān)DCIS超聲圖像特征的研究樣本量較小，相對(duì)較大的是李娜等[32]的92例DCIS回顧分析，顯示腫塊型占大多數(shù)（67例，72.8%），其余依次為導(dǎo)管擴(kuò)張型、局部結(jié)構(gòu)紊亂型、單純微鈣化型，且超聲表現(xiàn)（結(jié)節(jié)形態(tài)、邊界和后方回聲）與Van Nuys分級(jí)明顯相關(guān)。通常認(rèn)為超聲對(duì)鈣化灶顯示較差，但Nagashima等[33]研究的73例僅有X線微鈣化未觸及腫塊的DCIS中，54例（74%）超聲可發(fā)現(xiàn)鈣化，其中線狀分枝狀、段樣鈣化超聲顯示率較高。超聲有助于發(fā)現(xiàn)非鈣化型DCIS，且多表現(xiàn)為類似惡性病變的腫塊，與病理學(xué)特征相關(guān)[28]。

臨床工作中二維超聲鑒別DCIS與增生結(jié)節(jié)、導(dǎo)管內(nèi)乳頭狀瘤通常較困難，需結(jié)合臨床癥狀、鉬靶及MRI綜合分析。相當(dāng)一部分DCIS病灶合并乳腺病或DCIS成分甚至僅含少許原位癌成分，具典型惡性腫瘤表現(xiàn)的病例十分有限，這使得DCIS超聲診斷頗具挑戰(zhàn)性。劉赫等[34]對(duì)比40例DCIS與30例乳腺增生的超聲圖像（邊界、內(nèi)部回聲、微鈣化、后方回聲、峰值血流速度、阻力指數(shù)及血流分布）發(fā)現(xiàn)，微鈣化、阻力指數(shù)有助于鑒別診斷，但其樣本量有限，統(tǒng)計(jì)結(jié)果準(zhǔn)確性尚有待驗(yàn)證。

超聲造影用于鑒別乳腺良惡性病變的研究較多，但有效率尚有爭(zhēng)議，乳腺惡性病變的超聲造影表現(xiàn)缺乏特異性。占金強(qiáng)等[35]對(duì)比104例病變術(shù)前超聲圖像與術(shù)后病理發(fā)現(xiàn)，超聲造影微血管顯像增強(qiáng)區(qū)有原位癌、浸潤(rùn)癌生長(zhǎng)旺盛區(qū)、乳頭狀瘤及腺病的小葉增生明顯區(qū)、纖維腺瘤的生長(zhǎng)活躍區(qū)、富含血管的間質(zhì)，未增強(qiáng)區(qū)有纖維組織、黏液變、導(dǎo)管擴(kuò)張。這可能是乳腺病變超聲造影鑒別診斷價(jià)值遠(yuǎn)遠(yuǎn)不及肝病變的原因。

超聲光學(xué)散射成像用于鑒別乳腺腫瘤良惡性的研究正在進(jìn)行，此技術(shù)主要利用超聲光散射雙模式成像系統(tǒng)對(duì)腫塊二維超聲信息（部位、大小、形態(tài)、邊界、內(nèi)部回聲、后方回聲有無(wú)衰減、縱橫比）和光學(xué)參數(shù)（利用多波段光子檢測(cè)腫塊組織中血紅蛋白含量和血氧飽和度分布）綜合處理得出綜合診斷指數(shù)，輔助診斷乳腺腫塊良惡性。但對(duì)其診斷靈敏度、特異度及其中應(yīng)用的血紅蛋白總量、血氧飽和度分?jǐn)?shù)鑒別良惡性的界值有爭(zhēng)議，目前處于試驗(yàn)階段，不足以應(yīng)用于臨床。

全自動(dòng)乳腺容積成像（automated breast volume scanner，ABVS）對(duì)乳腺腫塊顯示的畫(huà)面更細(xì)膩、客觀，鑒別腫塊良惡性價(jià)值較肯定，可顯示多中心性惡性病灶，輔助術(shù)前分期及定位，克服傳統(tǒng)二維超聲不可重復(fù)及主觀性強(qiáng)的缺點(diǎn)，有非常好的應(yīng)用前景。包凌云等[36]通過(guò)在71例乳腺微鈣化病灶中比較ABVS與常規(guī)二維超聲對(duì)微鈣化的顯示率，發(fā)現(xiàn)無(wú)腫塊背景下ABVS的微鈣化檢出率顯著高于常規(guī)超聲，而對(duì)腫塊內(nèi)鈣化的顯示率兩者無(wú)顯著差異。

綜上所述，X線、超聲及MRI在不同方面各有優(yōu)勢(shì)，合理選擇應(yīng)用有助于早期發(fā)現(xiàn)乳腺DCIS，進(jìn)而爭(zhēng)取早期治療。

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