張美佳 王新安 周 曼

脆性組氨酸三聯(lián)體基因與喉癌研究探討

張美佳 王新安 周 曼

目的探討脆性組氨酸三聯(lián)體基因與喉癌的相關(guān)性，為臨床診斷與治療喉癌提供較為可靠的臨床依據(jù)。方法研究組與對照組患者均進(jìn)行喉黏膜活體檢測，從而研究脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子的缺失情況，并對檢測結(jié)果進(jìn)行記錄，給予統(tǒng)計學(xué)分析，得出結(jié)論。結(jié)果研究組與對照組患者均進(jìn)行喉黏膜活體檢測可知，對照組23例正常人群檢測結(jié)果脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子無1例發(fā)生純合性缺失現(xiàn)象，均在喉黏膜中成功擴(kuò)增出脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子，缺失率為0.00%；而研究組23例喉癌患者檢測結(jié)果脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子純合性缺失人數(shù)為7例（30.43%），第8外顯子純合性缺失人數(shù)為8例（34.78%）。研究組與對照組患者脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子純合性缺失率對比結(jié)果具有明顯差異，且P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。結(jié)論第5外顯子以及第8外顯子的缺失可能對喉癌患者脆性組氨酸三聯(lián)體基因抑制癌功能喪失具有密切關(guān)系，從而可進(jìn)一步對臨床研究激活脆性組氨酸三聯(lián)體基因抑制癌功能的方法以及提高喉癌患者的治療效果具有重要意義。

脆性組氨酸三聯(lián)體基因；喉癌；第5外顯子；第8外顯子

本文將對我院自2011年1月1日～2011年12月31日前來就診的23例喉癌患者進(jìn)行脆性組氨酸三聯(lián)體檢測，從而探討脆性組氨酸三聯(lián)體基因與喉癌的相關(guān)性，為臨床診斷與治療喉癌提供較為可靠的臨床依據(jù)，現(xiàn)結(jié)果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取自2011年1月1日～2011年12月31日前來我院就診的23例喉癌患者進(jìn)行脆性組氨酸三聯(lián)體檢測，即研究組，男13例，女10例，年齡19～71歲，平均年齡為（49.6±0.6）歲；另選取23例正常人群作為對照組，其中男14例，女9例，年齡21～73歲，平均年齡為（50.3±0.7）歲。研究組與對照組患者在性別、年齡、教育背景以及社會經(jīng)歷等方面無顯著性差異，且P＞0.05，具有臨床可比性。

1.2 方法研究組與對照組患者均進(jìn)行喉黏膜活體檢測，選取同一個手術(shù)鉗對患者進(jìn)行喉黏膜樣本采集，樣本采集完成后將其放入低溫下保存，等待進(jìn)行檢測其脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子的缺失情況，并對檢測結(jié)果進(jìn)行記錄，給予統(tǒng)計學(xué)分析，得出結(jié)論。在對患者進(jìn)行喉黏膜樣本采集時，應(yīng)嚴(yán)格遵守?zé)o菌操作規(guī)程，從而盡量降低患者進(jìn)行樣本采集所造成的并發(fā)癥發(fā)生率。對患者喉黏膜樣本進(jìn)行第5外顯子與第8外顯子檢測時所使用的方法為逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)技術(shù)、測序分析以及微衛(wèi)星多態(tài)分析技術(shù)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法所有數(shù)據(jù)均使用SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，對于計量資料用（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

研究組與對照組患者均進(jìn)行喉黏膜活體檢測可知，對照組23例正常人群檢測結(jié)果脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子無1例發(fā)生純合性缺失現(xiàn)象，均在喉黏膜中成功擴(kuò)增出脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子，缺失率為0.00%；而研究組23例喉癌患者檢測結(jié)果脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子純合性缺失人數(shù)為7例、純合性缺失率為30.43%，第8外顯子純合性缺失人數(shù)為8例、純合性缺失率為34.78%。研究組與對照組患者脆性組氨酸三聯(lián)體基因在人體喉黏膜中第5外顯子與第8外顯子純合性缺失率對比結(jié)果具有明顯差異，且P＜0.05，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 討論

喉癌是一種常見的頭頸部惡性腫瘤，患者體內(nèi)發(fā)生細(xì)胞癌變的分子基礎(chǔ)是抑致癌基因失去活性，而癌基因卻被激活[1]。癌癥患者體內(nèi)出現(xiàn)腫瘤的過程常同時伴有缺失染色體現(xiàn)象，研究表明，染色體缺失機(jī)制可能與體內(nèi)脆性位點(diǎn)具有一定的相關(guān)性[2]。脆性組氨酸三聯(lián)體基因，簡稱FHTT，屬于抑癌基因的一種，位于3號染色體短臂區(qū)域，可聯(lián)系喉癌患者體內(nèi)的腫瘤基因變異與脆性位點(diǎn)。

由本文可知，正常人群與喉癌患者喉黏膜中脆性組氨酸三聯(lián)體基因第5外顯子與第8外顯子缺失程度具有明顯差異，證明第5外顯子以及第8外顯子的缺失可能對喉癌患者脆性組氨酸三聯(lián)體基因抑制癌功能喪失具有密切關(guān)系，從而可進(jìn)一步對臨床研究激活脆性組氨酸三聯(lián)體基因抑制癌功能的方法以及提高喉癌患者的治療效果具有重要意義。

[1] Bavi P, Jehan Z, Atizado V. Prevalence of fragile histidine triad expression in tumors from Saudi Arabia：a tissue microarray analysis[J]. Cancer Epidemiol Biomarkers Prey, 2009,15(9)：1708- 1718.

[2] 殷德濤,王慶兆,董明敏.喉鱗癌組織中脆性組氨酸三聯(lián)體基因編碼外顯子純合性缺失檢測[J].鄭州大學(xué)學(xué)報(醫(yī)學(xué)版),2009,41 (4)：655-657.

R739.65

A

1673-5846(2013)01-0277-02

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