孫穎

32例足月新生兒呼吸窘迫綜合征臨床分析

孫穎

目的 提高對(duì)足月新生兒呼吸窘迫綜合征的臨床特點(diǎn)和高危因素的認(rèn)識(shí)。方法 選取2013年1月1日～2013年8月31日在本院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室(NICU)住院經(jīng)胸片、臨床癥狀及體征診斷為新生兒呼吸窘迫綜合征的患者32例，對(duì)其臨床資料進(jìn)行回顧性分析。結(jié)果 導(dǎo)致足月兒新生兒呼吸窘迫征的主要高危因素是窒息,其次主要原因是剖宮產(chǎn)和吸入。32例患者均采用機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療。32例患者中28例治愈，1例好轉(zhuǎn)，3例放棄治療后死亡。結(jié)論 窒息、剖宮產(chǎn)及吸入等為足月新生兒呼吸窘迫綜合征的主要高危因素。本病早期采用機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療，預(yù)后良好。

呼吸窘迫綜合征；新生兒；臨床分析

新生兒呼吸窘迫綜合征幾乎都發(fā)生在37孕周前出生的新生兒，胎齡越小，發(fā)生呼吸窘迫綜合征的機(jī)會(huì)越大，主要由于缺乏肺表面活性物質(zhì)引起，表現(xiàn)為出生時(shí)或生后不久即出現(xiàn)呼吸急促、呼氣呻吟、鼻翼扇動(dòng)和吸氣三凹征等典型體征，胸片有特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為兩肺呈普遍性透亮度降低，可見彌漫均勻網(wǎng)狀顆粒陰影和支氣管充氣征，重者呈“白肺”，是新生兒常見死亡原因之一。近年來臨床發(fā)現(xiàn)足月新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)病率在逐步上升，已引起人們的高度重視。

1 臨床資料

2013年1月1日～2013年8月31日在本院新生兒重癥監(jiān)護(hù)室住院，經(jīng)胸片、臨床癥狀及體征診斷為新生兒呼吸窘迫綜合征的患者32例。診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：①胎齡≥37周；②臨床上出現(xiàn)氣促、呼吸暫停、呼吸不規(guī)則、呻吟、口吐泡沫、發(fā)紺等進(jìn)行性呼吸窘迫表現(xiàn)，肺部聽診呼吸音降低或出現(xiàn)濕啰音；③面罩或鼻導(dǎo)管吸氧不能糾正低氧血癥，行氣管插管機(jī)械通氣輔助通氣治療；④肺部X線片上出現(xiàn)網(wǎng)狀顆粒、磨玻璃陰影、支氣管充氣征或“白肺”等典型呼吸窘迫綜合征改變；⑤心臟超聲、心電圖、臨床表現(xiàn)排除心源性肺水腫。其中男20例，女12例，出生體重1900～3900 g，足月小樣兒4例。胎齡37～41+5周，其中<39周24例(75%)，≥39周8例(25%)。

出生時(shí)有窒息史26例(81.25%)，胎糞吸入史12例(37.5%)，剖宮產(chǎn)25例(78.1%)，自然娩出7例(21.9%)。

2 結(jié)果

2.1 臨床表現(xiàn) 發(fā)病時(shí)間窗為生后0～14 h，0～6 h內(nèi)發(fā)病28例(87.5%)，>6 h發(fā)病的4例(12.5%)。32例患兒均表現(xiàn)為呻吟、呼吸急促、費(fèi)力、發(fā)紺；雙肺聽診呼吸音低22例(68.75%)，可聞及濕啰音10例(31.25%)。

2.2 胸部X線 雙肺呈磨玻璃樣改變，支氣管充氣征不明顯(18例)，雙肺透亮度減低，支氣管充氣征明顯(9例)，雙肺野密度增高，呈“白肺”(5例)。

2.3 合并癥和并發(fā)癥 合并缺氧缺血性腦病26例，胎糞吸入12例，氣胸2例(行機(jī)械通氣前即有胸部X線證實(shí)存在氣胸)，肺動(dòng)脈高壓1例，顱內(nèi)出血1例，肺出血1例，并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎3例。

2.4 治療 32例患者均采用機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療，其它治療包括常規(guī)保暖、營養(yǎng)支持，應(yīng)用抗生素防治感染，適當(dāng)糾酸擴(kuò)容維持電解質(zhì)平衡，及時(shí)應(yīng)用多巴胺穩(wěn)定血壓，對(duì)癥處理缺氧缺血性腦病等合并癥和氣胸等并發(fā)癥。

2.5 預(yù)后及住院時(shí)間 32例患者中3例因家屬顧慮后遺癥放棄治療后死亡，1例好轉(zhuǎn)后家屬要求出院，余28例均治愈出院，死亡率9.4%。住院時(shí)間2～23 d，平均住院天數(shù)為(13.31±4.84)d，其中住院時(shí)間<1周4例(12.5%),1～2周17例(53.1%)，>2周11例(34.4%)。

3 討論

呼吸窘迫綜合征是新生兒常見的呼吸系統(tǒng)疾病之一，幾乎都發(fā)生在37孕周前出生的新生兒，胎齡越小，發(fā)生呼吸窘迫綜合征的機(jī)會(huì)越大，主要由于缺乏肺表面活性物質(zhì)引起，肺表面活性物質(zhì)由Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞分泌，其具有降低肺表面張力、保持呼氣時(shí)肺泡張開的作用。自1964年Usher[1]首次報(bào)道足月剖宮產(chǎn)新生兒存在呼吸窘迫綜合征起，人們開始逐漸認(rèn)識(shí)到不僅僅早產(chǎn)兒會(huì)發(fā)生呼吸窘迫綜合征，足月新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)病率也在逐步上升。國內(nèi)首先在病理學(xué)角度證實(shí)足月新生兒存在呼吸窘迫綜合征的報(bào)道是在1989年上海兒童醫(yī)院的黃中[2]所進(jìn)行的研究中，發(fā)現(xiàn)因呼吸衰竭死亡的足月新生兒肺組織病理切片可見肺泡內(nèi)有透明膜的形成。但目前國內(nèi)尚無大樣本調(diào)查得出足月新生兒呼吸窘迫綜合征的發(fā)病率。呼吸窘迫綜合征的危險(xiǎn)因素可分為肺直接損傷和肺外因素引起的間接肺損傷。圍生期窒息、缺氧和酸中毒等可直接損傷肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞，降低表面活性物質(zhì)的活性并使其釋放減少，是新生兒間接肺損傷中最常見的高危因素，本組病例中26例合并缺氧缺血性腦病，支持這一觀點(diǎn)，與國內(nèi)外報(bào)道一致[3,4]。國內(nèi)外研究證實(shí)，新生兒內(nèi)源性糖皮質(zhì)激素水平低，影響肺的成熟，分娩啟動(dòng)剖宮產(chǎn)新生兒臍血中測定的糖皮質(zhì)激素水平是分娩未啟動(dòng)的新生兒激素水平的5倍，另外，剖宮產(chǎn)兒未經(jīng)過產(chǎn)道擠壓，肺內(nèi)液體偏多直接造成肺損傷也是肺表面活性物質(zhì)減少的原因之一，從而造成剖宮產(chǎn)后足月新生兒的呼吸窘迫綜合征發(fā)生率明顯增加。本組資料中剖宮產(chǎn)25例(78.1%)，也證實(shí)了這一點(diǎn)。關(guān)于胎糞吸入是否為足月新生兒呼吸窘迫綜合征的高危因素，陳朝紅等[5]在關(guān)于足月新生兒呼吸窘迫綜合征的報(bào)道中認(rèn)為吸入的羊水、胎糞或奶汁可能通過激發(fā)化學(xué)性炎癥損傷肺泡上皮細(xì)胞或增加肺液量來促發(fā)呼吸窘迫綜合征。本組病例中12例為胎糞吸入，支持此觀點(diǎn)。

通過對(duì)本組32例病例的臨床資料進(jìn)行回顧性分析，作者發(fā)現(xiàn)，患呼吸窘迫綜合征的足月新生兒病情重，病情進(jìn)展快，窒息缺氧、剖宮產(chǎn)及吸入等為足月新生兒呼吸窘迫綜合征的主要高危因素。目前治療足月新生兒呼吸窘迫綜合征主要治療方法是一旦確診為呼吸窘迫綜合征，應(yīng)早期積極采用機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療，根據(jù)血?dú)夥治稣{(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，降低呼吸機(jī)對(duì)肺的損傷，使用肺表面活性劑改善肺的順應(yīng)性，防止肺泡萎縮，預(yù)防肺不張，明顯降低了足月新生兒呼吸窘迫綜合征的死亡率。本組資料中32例均早期采用機(jī)械通氣聯(lián)合肺表面活性物質(zhì)治療，取得了較好療效，治愈率87.5%，預(yù)后良好。

[1] Usher R,McLean F,Maughan GB.Respiratory distress syndrome in infants delivered by cesarean section. Am J Obstet Gynecol,1964(88):806-15.

[2] 黃中,陳偉卿,歸良楨,等.新生兒呼吸窘迫綜合征.中華兒科雜志,1989,27(2):79-81.

[3] 蔡栩栩,韓曉華,辛穎,等.新生兒急性肺損傷,2002,17(3):128.

[4] Pfeuninge J，Tschaeppeler H，Wiagner BP，et al.Adult respiratory distress syndrome in full-term newborns.Pediatrics,1990(85):1131.

[5] 陳朝紅,吳香蘭,肖善秋,等.足月新生兒呼吸窘迫綜合征16例臨床分析.當(dāng)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2005,2(5):35-36.

473006河南省南陽醫(yī)專一附院兒一科