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基層醫(yī)院開展經(jīng)皮肝穿刺膽道引流術(shù)的臨床價(jià)值探討

2013-03-24 06:17葛彪葛林
當(dāng)代醫(yī)學(xué) 2013年8期
關(guān)鍵詞:放射學(xué)梗阻性引流術(shù)

葛彪 葛林

惡性梗阻性黃疸是指惡性腫瘤直接浸潤或轉(zhuǎn)移瘤壓迫肝門部肝內(nèi)、外膽管,阻礙膽汁排入腸道[1],致血液總膽紅素和直接膽紅素高于生理正常值。惡性梗阻性黃疸患者自感身體不適來院就診,極少數(shù)有手術(shù)治療指征,對(duì)此類患者要關(guān)注的是改善肝功能,提高生活質(zhì)量,延長生存期[2,4,6-8,10,11,14]。對(duì)惡性梗阻性黃疸各科醫(yī)學(xué)理念不同、治療方法不同,患者受益亦不同?,F(xiàn)將筆者所在的基層二甲醫(yī)院開展介入性經(jīng)皮肝穿刺膽道引流術(shù)治療惡性梗阻性黃疸的體會(huì)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 患者35 例(男27 例,女8 例),年齡39~85 歲,平均64.32 歲。35 例惡性梗阻性黃疸均經(jīng)彩色多普勒超聲、CT增強(qiáng)、MRCP、外科手術(shù)后和病理檢查。低位梗阻13 例:胰頭癌7 例,下段膽管癌6 例;高位梗阻22 例:中上段膽管癌8 例,肝門轉(zhuǎn)移癌14 例(胃癌術(shù)后轉(zhuǎn)移12 例,鼻咽癌轉(zhuǎn)移1 例,腸癌轉(zhuǎn)移1 例)。引流管8.5 F 45 cm×23 根(COOK公司,美國),8.5 F 25×10 根,膽道支架無膜型,8 mm×6 cm,10 mm×6 cm(常州智業(yè)醫(yī)療儀器有限公司)。

1.2 方法 介入術(shù)當(dāng)天給予抗菌藥物預(yù)防感染,術(shù)前15 min肌注鹽酸硝旋山莨菪堿10 mg、地西泮5 mg和布桂秦80~100 mg;術(shù)中行心電圖、脈氧、血壓、呼吸監(jiān)測(cè)。PTC路徑:采用韓新巍[3]倡導(dǎo)的CT片圖像定位,DSA電視監(jiān)視,穿刺右肝內(nèi)靶膽管,右側(cè)腋中線,第8、9 肋間隙或9、10 肋間隙的肋骨上緣,局部浸潤麻醉用2%利多卡因5 mL,NPAS-100-RH-NT、22 G 15 cm即PTC穿刺套管針(6 件套),PTC針帶針芯,按CT片測(cè)量定位的進(jìn)針深度、冠狀面、橫斷面的角度進(jìn)針,DSA電視下見PTC針達(dá)預(yù)測(cè)的位置時(shí),退出針芯,5 mL注射器內(nèi)為稀釋的對(duì)比劑30%~40%濃度,接PTC針尾,邊退針邊抽吸。當(dāng)見膽汁時(shí),即行膽管造影,造影見進(jìn)針在膽管位置恰當(dāng),即經(jīng)PTC針引入0.018 導(dǎo)絲入膽管內(nèi),外固定導(dǎo)絲,退出PTC針,經(jīng)0.018 導(dǎo)絲引入PTC三件套的套管,手固定外擴(kuò)張管,退出導(dǎo)絲金屬支撐管及擴(kuò)張管內(nèi)芯,肝管內(nèi)僅留前端帶金屬標(biāo)記的擴(kuò)張管;經(jīng)擴(kuò)張管引入0.035“J”型超滑泥鰍導(dǎo)絲,擴(kuò)張管與導(dǎo)絲配合試探能否通過膽總管的狹窄閉塞處,通過則可以行內(nèi)支架置入或者內(nèi)外引流管置入引流,否則即行外引流。

1.3 引流術(shù)式 COOK公司ULT 8.5-38-40-P-32 SCLB-RH導(dǎo)管內(nèi)外引流23 例,ULT 8.5-38-25-P-6 SCLM-RH導(dǎo)管外引流10 例,支架內(nèi)引流2 例。

2 結(jié)果

35 例惡性梗阻性黃疸,PTBD術(shù)成功引流100%;血最高TBIL 628 μmol/L,術(shù)后1 周降為258.26 μmol/L,TBIL術(shù)后1 周平均降幅>50%,PTBD術(shù)后6 個(gè)月膽道感染2 例,無膽道出血,無引流管、支架脫落和移位,術(shù)中術(shù)后無氣胸、液氣胸并發(fā)癥;術(shù)中碘過敏反應(yīng)1 例。術(shù)后生存期4.5~29 個(gè)月,平均18.5月;最短生存期即術(shù)前TBIL最高的1 例。

3 討論

3.1 惡性梗阻性黃疸治療不及時(shí)、不恰當(dāng)后果是極其嚴(yán)重的。惡性梗阻膽道內(nèi)膽汁高壓力,膽管不斷擴(kuò)張,膽紅素經(jīng)破裂的微膽管、毛細(xì)膽管溢出逆流入血液,血膽紅素增高,肝細(xì)胞受損,導(dǎo)致肝功能衰竭。目前,可知有胰頭癌、肝門部膽管癌、原發(fā)性肝門部肝癌、肝臟轉(zhuǎn)移瘤、肝門部淋巴結(jié)腫大或侵犯膽管均可致梗阻性黃疸。此類患者從有臨床癥狀到就診時(shí),絕大多數(shù)已無法手術(shù)切除原發(fā)灶[4,10,13-14]。應(yīng)依據(jù)惡性梗阻性黃疸的治療原則治療[5],即減輕黃疸,保護(hù)肝細(xì)胞功能,改善臨床癥狀,延長生存期。早在20 世紀(jì)80年代介入性經(jīng)皮肝穿刺膽道引流術(shù)已應(yīng)用于臨床[4,10,13-14]。然而,基層二甲醫(yī)院即使是“軟、硬件”條件具備,也只有較少的惡性梗阻性黃疸患者因此技術(shù)獲益。

3.2 惡性梗阻性黃疸無手術(shù)指征時(shí),是采用手術(shù)肝管腸吻合減黃,內(nèi)科保肝退黃,還是PTBD術(shù)?從醫(yī)學(xué)倫理、患者受益和社會(huì)價(jià)值綜合考慮[1],更新我們的醫(yī)學(xué)理念,打開“山門”摒棄“門戶”之見,為患者著想,PTBD應(yīng)作為無手術(shù)指征的惡性梗阻性黃疸的首選術(shù)式。

3.3 在目前醫(yī)療執(zhí)業(yè)環(huán)境比較艱難的時(shí)期,必須嚴(yán)格掌握PTBD的適應(yīng)證[3-4.13-14.16],即確診為惡性梗阻性黃疸且無手術(shù)指征、無腹水、凝血功能無嚴(yán)重障礙,內(nèi)臟器官功能無嚴(yán)重衰竭。

3.4 預(yù)防PTBD并發(fā)癥的措施 介入醫(yī)師的操作經(jīng)驗(yàn)至關(guān)重要。穿刺、置管的操作過程與并發(fā)癥密切相關(guān)[9,16]:(1)穿刺點(diǎn)的選擇、進(jìn)針角度與橫斷面、冠狀面的測(cè)量采用韓新巍倡導(dǎo)的方法,在CT片上測(cè)定出肝內(nèi)擴(kuò)張的靶膽管,右腋中線進(jìn)針點(diǎn)到靶膽管的深度,穿刺針與冠狀面、橫斷面的角度,用DSA電視監(jiān)視,基本是一次成功;(2)導(dǎo)管導(dǎo)絲進(jìn)入膽總管后,有路徑圖象引導(dǎo),導(dǎo)管導(dǎo)絲配合,3~5 次仍未能通過閉塞段時(shí),無需再繼續(xù)徒勞操作,可避免膽心反射、膽道出血,先置入引流管引流,引流管前端的金屬標(biāo)記必須位于靶膽管內(nèi),以免引流肝內(nèi)血管出血[3,10,17];(3)術(shù)中造影對(duì)比劑勿快、勿濃、勿多,以免在短時(shí)間內(nèi)大量膽汁進(jìn)入血液,引起寒戰(zhàn)、高熱甚至休克。這3 點(diǎn)操作總結(jié)即為“準(zhǔn)、快、輕”,是減少或避免PTBD并發(fā)癥的關(guān)鍵[3.6.9.12.14,16]。

3.5 PTBD的優(yōu)勢(shì) 膽汁進(jìn)入腸道能夠維持機(jī)體電解質(zhì)及微量元素的平衡,膽鹽、內(nèi)分泌性免疫球蛋白進(jìn)入腸腔能夠滅活、中和、分解腸道內(nèi)毒素。對(duì)于無手術(shù)指征的惡性梗阻黃疸患者預(yù)期壽命有限的,置入金屬內(nèi)支架引流為妥[14];對(duì)預(yù)期壽命相對(duì)較長的,>6 個(gè)月應(yīng)置入導(dǎo)管引流,當(dāng)導(dǎo)管閉塞、移位可以介入方法沖洗疏通和調(diào)整;而金屬內(nèi)支架因膽鹽結(jié)晶,短時(shí)間內(nèi)即可堵塞,是無法解決的難題[7,15,18],再次置管引流,患者及親屬不理解亦很難接受。

總之,PTBD術(shù)具有創(chuàng)傷小、并發(fā)癥少、實(shí)用、簡單易操作、穿刺成功率高、療效顯著等優(yōu)點(diǎn),醫(yī)者應(yīng)更新理念,推廣應(yīng)用PTBD技術(shù),讓更多的惡性梗阻性黃疸患者獲益。

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