陳耀武

麗江市人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，云南麗江 674100

重型顱腦損傷患者往往會出現(xiàn)水鹽電解質的紊亂，其中低鈉血癥的發(fā)生率一般為16.5%，而并發(fā)中樞性低鈉血癥中主要有兩種類型。一種是CSWS即腦性鹽耗型綜合征，另一種為SIADH，即抗利尿激素分泌不當型綜合征。此兩種綜合征盡管臨床表現(xiàn)相似，但是其處理的原則卻存在差異。而一旦并發(fā)中樞性低鈉血癥，其病死率則會升高至14.5%，故正確及時的診斷、分型、治療可明顯改善病人預后。為探討重型顱腦損傷后中樞性低鈉血癥的發(fā)病機制、診斷和治療,該研究對入住該院的2010年2月—2011年2月間50例重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者進行了回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該科50例重型顱腦損傷合并中樞性低鈉血癥患者，其中男性患者為35例，女性15例，年齡在27～80歲，平均年齡為50歲。致傷原因:車禍傷30例，頭部打擊傷20例。入院后頭顱CT檢查示：腦內血腫為5例，不同部位腦挫裂傷為13例，硬膜下血腫為15例，硬膜外血腫為5例，原發(fā)性腦干損傷為2例，彌漫性軸索嚴重損傷10例。所有患者入院時行GCS昏迷評分，該組50例患者評分均在3～8分之間。在入院之前所有患者既往均無糖尿病、甲狀腺疾病以及腎衰竭等病史。其中行開顱手術32例、保守治療18例。所有病例入科后行CVP監(jiān)測，CVP4～6 cmH2O者22例。

1.2 臨床表現(xiàn)

在該組患者中，均給予顱腦損傷的常規(guī)治療，根據(jù)患者的生理需要進行補充電解質以及補充液體，患者若沒有出現(xiàn)顱內繼發(fā)出血或血腫增大及呼吸循環(huán)穩(wěn)定，則在第2天及早開始給予患者鼻飼流食。所有患者住院第4～5 d開始出現(xiàn)低鈉血癥的臨床表現(xiàn)，依據(jù)低鈉血癥的程度不同，患者出現(xiàn)精神以及意識狀態(tài)的變化，其中有20患者出現(xiàn)不同程度的意識障礙，如表情淡漠、嗜睡、甚至出現(xiàn)昏迷、四肢抽搐等。25例患者出現(xiàn)尿量增多，20患者出現(xiàn)骨窗張力升高。在進行頭顱CT檢查時未發(fā)現(xiàn)顱內出現(xiàn)遲發(fā)型血腫現(xiàn)象。

1.3 電解質檢查

在入科之后，行電解質、血尿常規(guī)檢查2次/d。若發(fā)現(xiàn)低鈉血癥患者，則根據(jù)患者病情進行隨時檢查，此外加測24 h的尿鈉定量。該組50例患者血鈉量均低于130 mmol/L，其中15例<120 mmol/L，5例<110 mmol/L。24 h尿鈉均>80 mmol/L，其中有5例>200 mmol/L。此外，腎功能均為正常，其中2例患者血鈣較正常低，3例患者有低鉀血癥。根據(jù)患者臨床表現(xiàn)及檢查，診斷為SIADH18例，CSWS為32例。

1.4 治療

對于SIADH患者，對其施行限水治療，給予適當調整脫水藥劑量，并給予鈉鹽的補充以避免低鈉性腦水腫的發(fā)生，治療效果不明顯的患者加用鹽皮質激素治療，以促進腎小管能夠對鈉更好的吸收。對于CSWS患者，依據(jù)中心靜脈壓等對其補充血容量以及給予適量的抗利尿性激素治療，同時給予鈉鹽的補充，包括每天生理需要的氯化鈉，治療的過程中，加強定期監(jiān)測，包括中心靜脈壓、血鈉、血漿滲透壓、尿鈉、尿量等。

2 結果

經過治療之后，患者中大部分血鈉回升至正常水平，尿鈉逐漸下降。50例患者中，其中48例患者治療后，6～20 d內血鈉均恢復至正常水平；2例患者治療3 d后自動出院、放棄治療。

3 討論

低鈉血癥是一種常見的顱腦損傷后并發(fā)的水鹽電解質的代謝紊亂，在一般情況下，引發(fā)低血鈉的原因主要有以下幾種：鈉攝入過少、在病后過量使用利尿劑以及脫水劑、在患者嘔吐時，腸胃丟失過多、中樞性的低鈉血癥。其中最后一種較為常見。

在重型顱腦損傷治療的過程中，往往因為原發(fā)性以及繼發(fā)性損傷造成影響，使得機體內的水電解質發(fā)生紊亂現(xiàn)象，造成一系列的生理變化甚至是危及生命[1]。SIADH即為一種神經功能損傷而導致的一種功能紊亂，因為疾病的影響，其下丘腦其滲透壓感受器對患者的血漿滲透壓不是很敏感，以及下丘腦喪失了高血容量反饋機制可能會導致異常性興奮，這樣就導致了其過度對ADH的釋放，進而可能會對腎小管吸收水產生一定的抑制影響，腎小管吸收過多的水，進而導致對水的排泄發(fā)生障礙。進而形成高血容量性的低鈉血癥，并不是體內真正的缺鈉。其診斷的標準如下：尿滲透壓大于血漿的滲透壓，血漿的滲透壓低于正常；尿鈉超過30 mmol/L；血容量升高；血細胞的比容下降，中心靜脈壓不斷上升等。同時，應該排除因為腎性失鈉患者是其他的疾病引起的一種低鈉血癥，此種類型患者其血容量正?；蛘呤沁^高。

而CSWS的發(fā)病機制至今尚不完全明確，其突出表現(xiàn)為在治療過程中，患者出現(xiàn)一種水、鈉自尿大量流失，進而導致低鈉血癥以及細胞外液的容量下降，形成低血容量性缺鈉，一般發(fā)生于腦外傷。尤其是重型、特重型顱腦損傷。其機制可能因為與神經系統(tǒng)發(fā)生病變導致腦鈉素以及心鈉素的紊亂[2]。CSWS的診斷標準：顱腦損傷患者在治療中，出現(xiàn)的意識改變以及神經系統(tǒng)異常癥狀；實驗性治療補鈉補液有效果，而限水試驗后出現(xiàn)癥狀加重現(xiàn)象；鹽攝入以及補給正常也可能會出現(xiàn)高尿鈉、低鈉血癥，血容量降低減少，尿量增加而尿比重正常，甲狀腺、肝腎等功能均正常。

在理論上說，SIADH以及CSWS其鑒別可以根據(jù)相關的血ANP及ADH濃度便可[3]，但是因為各種因素的影響例如疼痛、昏迷、應激、冬眠亞低溫等，使得ANP以及ADH在鑒別CSWS以及SIADH等并不是絕對可靠。此外，CSWS其ADH可能升高，在加上許多醫(yī)院未開展檢測ANP及ADH，故兩者鑒別應根據(jù)臨床表現(xiàn)、實驗室的檢查結果進行綜合性考慮。

對于SIADH以及CSWS其治療的原則是具有差異的，在其診斷之后，在積極的對原發(fā)病的治療基礎上，SIADH采取限水治療，及時的將每日的需要量進行補充，若有必要則應該加用鹽皮質激素進行治療，對患者體內的ADH或者是ACTH的相關比例進行調整[4]。而對于CSWS患者來說，其治療性原則為補充鈉鹽和補充充分的液體。但是如果是糾正低鈉的血癥速度過于快，進而導致腦橋及腦橋外的脫髓鞘病，因此應該給予特別的注意，建議糾正血鈉不超過12 mmol/（L·d）。

目前，對補充鈉鹽量以及鈉鹽的濃度還存在著一定的爭議，而且在傳統(tǒng)的方法中，對補鈉量的計算往往是根據(jù)傳統(tǒng)的補鈉公式，依據(jù)患者對血清鈉的缺少量，給予其1/2，然后再供給每1 d的生理需要量，即補給4.5 g的氯化鈉。但是有部分研究者認為，用這種方法進行計算，其補充的鈉量是比較偏低，在治療低鈉血癥中，還存在著一定的難度，甚至是在治療中可能會沒有效果。我們認為應該在前24 h/d尿鈉量的基礎上，對患者增加5～10 g的氯化鈉。對本組中CSWS患者進行治療的過程中，患者實際需要的嚴格的補鈉量是要高于利用傳統(tǒng)的公式進行計算的鈉量的[5]。該組50例患者經過治療之后，患者中大部分血鈉回升至正常水平，尿鈉逐漸下降。50例患者中，其中48例患者治療后，6～20 d內血鈉均恢復至正常水平；2例患者治療3 d后自動出院、放棄治療。在治療過程中，該院補鈉的措施是：以24 h尿鈉總量為參考，再加上5 g的氯化鈉，在最初進行治療的過程中，應該做到定期的每日進行監(jiān)測，監(jiān)測好血鈉以及尿鈉。若患者的情況危重，則應保證要進行2～3次/d對血鈉進行監(jiān)測，在進行糾正血鈉之后，還需要較長時間以及較大劑量進行補鈉，以維持鈉的需要量。

綜上，中樞性的低鈉血癥還應該與垂體柄的損傷之后以及下丘腦的損傷之后而導致的尿崩癥進行鑒別。這兩種類型低鈉臨床癥狀相類似，但是其治療的原則也有差異。在臨床中，若患者病情出現(xiàn)突然加重的情況，如意識的改變等，用顱內的疾病對其不能解釋時，應該及時的對血鈉以及尿鈉進行監(jiān)測，應該要及早的發(fā)現(xiàn)并早期治療中樞性的低鈉血癥。

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