陳維亮，雷繼曉，李善杰，許 偉

急性胰腺炎是臨床常見的一種急腹癥，主要癥狀為腹痛、惡心、嘔吐以及腹膜炎癥狀，病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致休克及多臟器損害。本文通過回顧性分析急性胰腺炎患者肝臟的影像學(xué)特點，結(jié)合急性胰腺炎肝臟損傷的發(fā)病機(jī)制，通過肝臟體積和密度的變化探討急性胰腺炎所致肝臟損傷的CT表現(xiàn)，以便指導(dǎo)臨床診療。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集筆者所在醫(yī)院 2009￣01—2012￣03經(jīng)過臨床診斷明確急性胰腺炎患者患病期間及治愈后肝臟CT圖像，排除入院前有肝臟疾病及其它系統(tǒng)嚴(yán)重疾病的患者資料，所得觀察樣本86例。其中男53例，女33例；年齡18～53歲，平均37.8歲。治療前86例患者通過實驗室檢查氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（ALT）、天冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）、堿性磷酸酶 （ALP）、總膽紅素 （TBIL）、直接膽紅素（DBIL）等升高，白蛋白（ALB）降低，凝血酶原時間（PT）延長。86例全部經(jīng)臨床嚴(yán)格治療后病情明顯緩解或治愈。

1.2 檢查方法 使用德國西門子64層容積CT對所有患者進(jìn)行患病時及治愈后2次上腹部檢查。檢查前12 h禁食禁水，掃描前均未飲水或口服造影劑。掃描參數(shù)：準(zhǔn)直器寬度0.625 mm×64 mm，重建層厚6 mm，層間隔6 mm，120 kV，140 mA。增強掃描使用高壓注射經(jīng)肘靜脈團(tuán)注法注入碘海醇（300 mg/L）100 ml，流速 4.0 ml/s，動脈期檢測腹主動脈腹腔干層面，采用閾值130 Hu，care bolus自動觸發(fā)掃描，繼續(xù)延遲35 s行門脈期掃描，繼續(xù)延遲120 s行延遲期掃描。檢查結(jié)束后由該科室2名資深醫(yī)師分別進(jìn)行3次肝臟體積和密度測量，然后取平均值，肝臟密度測量避開肝內(nèi)血管及膽管。

2 結(jié) 果

86例急性胰腺炎患者患病期間肝臟CT圖像，其中治療前肝臟體積增大32例，肝臟體積為（1604±315）cm3，治療后體積明顯縮小，體積為（1129±297） cm3，體積增大率約 42.07%；治療前肝臟密度減低 65例，肝臟密度為（46±7）Hu，治療后CT圖像顯示肝臟密度逐漸恢復(fù)正常，肝臟密度為（58±6）Hu，密度減低率約 20.69%。

3 討 論

3.1 肝臟損傷的病理改變 急性胰腺炎是各種原因引起胰酶消化胰腺及其周圍組織所引起的急性炎癥，除了累及胰腺本身外，同時可以引起胰腺外器官的損傷，從而引起多器官的功能衰竭。而肝臟作為急性胰腺炎最早受損的胰腺外器官[1]，張曉華等[2]的研究認(rèn)為急性胰腺炎所致肝臟損傷主要發(fā)病機(jī)制包括細(xì)胞因子作用、胰酶作用、氧自由基作用等，此外Inagaki等[3]報道，AP時胰腺和肝臟組織PMN的分布與胰腺細(xì)胞或肝細(xì)胞損害密切相關(guān)，結(jié)構(gòu)性一氧化氮（NO）合酶抑制劑N-硝基-L-精氨酸（L-NNA）可使胰腺和肝臟積聚的PMN數(shù)量顯著增加，胰腺和肝細(xì)胞損害加重，提示PMN在AP病情發(fā)展過程中起著重要的作用，NO對PMN在胰腺和肝臟積聚可提供防御作用。這些因素可以導(dǎo)致肝臟微循環(huán)的障礙，以致肝臟瘀血，肝細(xì)胞水腫、變性、壞死，光鏡下可見肝細(xì)胞變性、散在的液化性壞死灶，庫普弗細(xì)胞腫脹。電鏡下可見糖原顆粒減少，但脂質(zhì)小滴大小和數(shù)目增加；線粒體腫脹，其基質(zhì)和嵴變性；自噬體和溶酶體增多；肝竇內(nèi)皮損害伴吞噬細(xì)胞活性增加。Isogai等[4]對26例膽源性急性胰腺炎患者進(jìn)行肝穿刺活檢，大部分均有不同程度的肝臟損害。光鏡下，主要的組織病理學(xué)特征為散在的肝細(xì)胞壞死和急性膽管炎；電鏡下可見肝細(xì)胞排列無序、膽小管擴(kuò)張及膽汁潴留，某些區(qū)域的Diss間隙尚可見肝細(xì)胞內(nèi)容物。以上也是影像學(xué)研究的基礎(chǔ)所在。

3.2 肝臟損傷時的CT表現(xiàn)

3.2.1 肝臟體積的變化 正常情況下，個體間肝臟體積存在明顯的差異，對于同一個體肝臟體積隨著年齡的增長而體積具有明顯差異，而同一個體相同時期肝臟體積無明顯差異。肝臟損傷時由于肝臟微循環(huán)障礙，導(dǎo)致肝臟血管收縮，肝竇充血，血液循環(huán)淤積，微血管通透性增加，肝臟細(xì)胞缺血、缺氧導(dǎo)致肝細(xì)胞水腫，肝臟kupffer細(xì)胞及肝竇內(nèi)皮細(xì)胞增生，進(jìn)而導(dǎo)致肝臟體積增大。CT測量肝臟體積方法：掃描范圍為從膈頂至肝臟下緣，包括全肝，層厚為0.5 cm或1 cm。完成掃描后，勾畫出每一層面肝臟的邊界，由計算機(jī)計算出每一層面的面積，再將掃描層厚乘以各層面面積，即得到肝臟體積，并以下腔靜脈和膽囊（即Cantlie線）、肝中靜脈為界，分別測出左、右葉體積，以鐮狀韌帶、門靜脈左支矢狀部為界測出左內(nèi)、外葉體積，以肝右靜脈為界測出右前、后葉體積。本組在肝臟本身體積測量中，同時重點觀察急性胰腺炎治療前后肝臟體積變化，應(yīng)用肝臟體積變化率來評估肝臟體積的改變。本組有32例患者治療前出現(xiàn)肝臟體積增大，CT表現(xiàn)為肝臟外形飽滿，肝臟周圍間隙相對變窄，肝臟體積可達(dá)1919 cm3，較正常增大約42%左右；治療后肝臟體積出現(xiàn)不同程度的回縮，肝臟體積變化率顯著。

3.2.2 肝臟密度的變化 不同個體間肝實質(zhì)密度差異顯著[5]，而對于同一個體而言肝實質(zhì)密度正常情況短期內(nèi)差異不大，且正常肝臟密度高于脾臟以及肝內(nèi)血管密度。而對于急性胰腺炎患者除了肝臟微循環(huán)所導(dǎo)致的肝臟密度減低外，急性胰腺炎時胰腺水腫壓迫門靜脈，導(dǎo)致門靜脈回流障礙，以及急性胰腺炎時血淀粉酶及血脂肪酶升高，使含血豐富的肝臟脂肪含量也明顯增加，從而導(dǎo)致肝臟實質(zhì)密度的減低。本組86例患者中出現(xiàn)65例肝臟密度不同程度減低，最低可達(dá)39 Hu，嚴(yán)重者低于肝內(nèi)血管密度，治療前后肝臟密度差異顯著，密度變化率約20%左右。與脂肪肝難于鑒別時可定期復(fù)查CT。

總之，在急性胰腺炎合并肝臟損傷時除了常規(guī)的實驗室檢查外，通過CT進(jìn)行肝臟體積和密度的測量同樣可以給予臨床提供可靠的診斷依據(jù)，對該疾病的治療和預(yù)后有著重要臨床意義，此外對急性胰腺炎肝臟損傷患者復(fù)查隨診中有著重要的價值。

[1]徐高峰，劉青光.重癥急性胰腺炎合并肝臟損害機(jī)制研究進(jìn)展[J].陜西醫(yī)學(xué)雜志，2002，31（9）:1003.

[2]張曉華，李兆申，許國銘，等.急性胰腺炎肝臟損傷的表現(xiàn)及其發(fā)病機(jī)制的研究進(jìn)展[J].第二軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報，2003，24(10):1143-1145.

[3]Inagaki H，Nakao A，KurokaWa T，et al.Neutrophil behavior in pancreas and liver and the role of nitric oxide in rat acute pancreatitis[J].Pancreas，1997，15（3）:304-309.

[4]Isogai M，Yamaguchi A，Hori A，et al.Hepatic histopathological changes in biliary pancreatitis[J].Am J Gastroenterol，1995，90（3）:449-454.

[5]徐國輝，于曉軍，樊瑜波，等.人體正常和病理肝臟體積、密度檢測及其意義[J].肝臟，2006，11(2):84-85.