李 紅，楊 洋，孫 健，張 煜

(吉林大學(xué)白求恩第一醫(yī)院心血管疾病診治中心，長春130021)

患者男，21歲。因“間斷心前區(qū)疼痛3 d，加重8 h”于2012年7月8日收入我院。患者3 d前飲酒后出現(xiàn)心前區(qū)疼痛，針刺樣、無放散，持續(xù)2～3 h，休息后逐漸緩解。入院8 h前無明顯誘因胸痛癥狀再次出現(xiàn)，程度加重、呈壓榨樣，伴有大汗，且持續(xù)不緩解，速來我院急診。血清心肌損傷標(biāo)志物均增高，心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高約0．2 mV，以“急性心肌梗死”收入院。病程中無心悸、怕熱、多汗及乏力等。既往體健，有高血壓病家族史，無長期服藥史。吸煙史3 a，每日約10支。查體:體溫36．5℃，呼吸18次/min，脈搏90次/min，血壓162/94 mmHg;雙眼無外突，手平舉無細微震顫，頸軟，甲狀腺未觸及腫大及壓痛，雙肺呼吸音粗，心音減弱，心率90次/min、律整;腹軟、無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未捫及。實驗室檢查:血常規(guī)白細胞計數(shù)正常、中性粒細胞百分比為0．73，肌紅蛋白為147．0 ng/mL，肌鈣蛋白 I為 11．10 ng/mL，CKMB 為 27．70 ng/mL;EB病毒核心抗原IgG抗體為4．49 s/co，EB病毒衣殼抗原IgG抗體為4．15 s/co;血沉為23 mm/h，B型鈉尿肽前體為208．0 pg/mL，促甲狀腺素為0．028μIU/mL，游離 T3(FT3)為 7．13 pmol/L，游離 T4(FT4)為32．10 pmol/L，甲狀腺球蛋白抗體及抗甲狀腺微粒體抗體正常;單純皰疹病毒、風(fēng)疹病毒、柯薩奇病毒抗體正常，尿常規(guī)、凝血常規(guī)、D-二聚體、肝功能、血脂、血糖、血尿淀粉酶等檢查未見明顯異常。急診冠狀動脈造影示左前降支(LAD)中段可見心肌橋，收縮期狹窄30% ～40%，余血管未見明顯異常;全腹多排CT平掃示脂肪肝，右腎小結(jié)石;24 h動態(tài)心電圖、心臟彩超及腹部大血管超聲檢查無異常，甲狀腺超聲檢查提示炎性可能性大，雙側(cè)頜下及雙側(cè)頸部淋巴結(jié)腫大。甲狀腺攝碘率:2 、4、24 h 分別為3．33%、2．33%、1．68%。診斷為甲狀腺炎，冠狀動脈肌橋。予抗血小板聚集、β-受體阻滯劑、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療，1周后患者胸痛癥狀消失，復(fù)查心肌酶正常，血清促甲狀腺素為0．043μIU/mL，F(xiàn)T3及FT4恢復(fù)正常。

討論:甲狀腺素水平過高對機體多數(shù)器官系統(tǒng)有不同程度影響，包括甲狀腺功能亢進和其他原因所致體內(nèi)甲狀腺激素水平增高性疾病。醫(yī)源性藥物、放射檢查、介入治療中大量應(yīng)用各種造影劑引起的碘過載也均可誘發(fā)上述疾病，其中以心血管系統(tǒng)癥狀最為突出，表現(xiàn)為心率加快、心肌收縮力增強、外周阻力降低等，亦可直接損害冠狀動脈、增加心肌耗氧量及引起止凝血異常、vWF升高［1］;還可使交感神經(jīng)興奮，分泌大量兒茶酚胺，誘發(fā)冠狀動脈痙攣、梗死，微循環(huán)障礙，從而導(dǎo)致心絞痛或心肌梗死的發(fā)生，其中心絞痛的發(fā)生率為0．5% ～20%［2］，甲狀腺毒癥并發(fā)心肌梗死臨床少見，文獻［3～5］均為個例報道，且多數(shù)為Graves病，無痛性甲狀腺炎合并急性心肌梗死則更為罕見［6］。

無痛性甲狀腺炎發(fā)病機制是甲狀腺濾泡被破壞、甲狀腺素外漏釋放甲狀腺素過多，為低攝碘率的甲狀腺毒癥，且甲狀腺無疼痛。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為此病可能與病毒感染、環(huán)境因素、自身免疫狀態(tài)有關(guān)，病程多為自限性，但可復(fù)發(fā)。臨床癥狀較輕微，典型患者在早期為一過性甲狀腺毒癥期，可表現(xiàn)為高代謝癥狀(如心悸、怕熱、煩躁、多汗、消瘦、手抖等)。治療關(guān)鍵在于早期診斷，一般無需口服甲狀腺藥物，有典型癥狀者可予β-受體阻滯劑改善癥狀，但本病也可轉(zhuǎn)為永久性甲狀腺機能減退癥，需要終生服用甲狀腺激素。本例為青年男性，驟然發(fā)病，無甲狀腺疼痛，實驗室檢查示中性粒細胞升高、血沉增快、FT3及FT4升高、攝碘率降低，結(jié)合甲狀腺超聲表現(xiàn)，診斷為無痛性甲狀腺炎;而EB病毒抗體增高提示發(fā)病與病毒感染有一定關(guān)聯(lián)。予抗血小板聚集、β-受體阻滯劑、營養(yǎng)心肌等對癥支持治療1周后胸痛癥狀消失，復(fù)查FT3及FT4正常。本例遺憾之處為未行甲狀腺穿刺活檢。此外，患者有長期吸煙史、典型胸痛癥狀、心電圖演變及心肌酶學(xué)升高，明確診斷為急性心肌梗死，但冠脈造影未見明顯狹窄，不排除自溶現(xiàn)象，也可認(rèn)為是心肌耗氧量和供氧量失衡導(dǎo)致心肌細胞凋亡等，即所謂的2型心肌梗死;患者行急診冠狀動脈造影期間，雖有造影碘劑強化，但短期內(nèi)抑制濾泡中甲狀腺素的釋放不會對甲狀腺功能有所影響，即存在碘阻滯效應(yīng);甲狀腺毒癥還應(yīng)注意與Graves病、橋本病、醫(yī)源性甲狀腺毒癥相鑒別［6，7］。

綜上所述，確診為急性心肌梗死者要盡早行冠脈造影術(shù)，冠脈正常時更應(yīng)進一步明確病因，以及時采取針對性治療。

［1］門劍龍，高碩．甲狀腺功能紊亂患者止凝血功能異常的研究［J］．中華檢驗醫(yī)學(xué)雜志，2010，33(4):309-314．

［2］Burstein J，Lamberg BA，Eramaa E．Myocardial infarction in thyrotoxicosis［J］．Acta Med Scand，1960，166(2):379-393．

［3］Lewandowski KC，Rechcinski T，Krzeminska-Pakula M，et al．A-cute myocardial infarction as the first presentation of thyrotoxicosis in a 31-year old woman-case report［J］．Thyroid Res，2010，3(1):1．

［4］Homoncik M，Gessl A，F(xiàn)erlitsch A，et al．Altered platelet plug formation in hyperthyroidism and hypothyroidism［J］．JClin Endocrinol Metab，2007，92(8):3006-3012．

［5］Chudleigh RA，Davies JS ．Graves＇thyrotoxicosis and coronary artery spasm［J］．Postgrad Med J，2007，83(985):e1-e2．

［6］Kim HJ，Jung TS，Hahm JR，et al．Thyrotoxicosis-induced acute myocardial infarction due to painless thyroiditis［J］．Thyroid，2011，21(10):1149-1151．

［7］姚偉峰，黃雌友．甲狀腺炎誤診為Graves病16例分析［J］．中國誤診學(xué)雜志，2003，3(10):1550．