彭文近，劉迎午

(天津市第三中心醫(yī)院，天津　300170)

對于AMI患者，及時、有效地開通梗死相關(guān)血管(IRA)非常重要，其中緊急經(jīng)皮冠脈介入治療(PPCI)是非常重要的手段之一，即刻血管開通率可以達到90%以上。但在介入治療過程中，往往由于再灌注損傷或心梗后心功能受損，會出現(xiàn)術(shù)中的低血壓，從而使冠脈血流減慢，增加無再流的機會，此時需要血管活性藥物。既往的臨床實踐中，常常應(yīng)用多巴胺治療該病，但應(yīng)用后患者出現(xiàn)惡性心律失常及嘔吐的比例很高。近年來在膿毒血癥并發(fā)低血壓休克的患者中，發(fā)現(xiàn)應(yīng)用去甲腎上腺素較多巴胺有更好的臨床獲益。因此，本文比較了本院在臨床上AMI緊急PCI過程中，應(yīng)用多巴胺與去甲腎上腺素治療的臨床療效，現(xiàn)將結(jié)果報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇本院2009年1月—2012年12月，因急性ST段抬高心肌梗死于本院實施緊急介入治療術(shù)中出現(xiàn)低血壓的患者。所有患者符合急性心肌梗死治療指南中[1]的診斷標準中至少二項，共132例，平均年齡(67.8±11.6)歲，其中男性86例，女性46 例；前壁心肌梗死77例，非前壁心肌梗死55例。兩組患者性別比例、年齡、吸煙、糖尿病、高血壓、心梗部位等無明顯統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)，見表1。

表1　兩組患者基線情況比較

1.2方法所有患者均實施緊急介入治療，以開通梗死相關(guān)血管。術(shù)前常規(guī)服用阿司匹林300 mg，氯吡格雷(波立維)600 mg，按照常規(guī)方法經(jīng)股動脈或橈動脈入路行冠脈造影后明確梗死相關(guān)血管，并行介入治療。對術(shù)中出現(xiàn)血壓下降(<90/60 mmHg)的132例患者，隨機分為兩組各66例，DA組應(yīng)用多巴胺2 μg/kg·min-1靜脈推注，NE組應(yīng)用去甲腎上腺素0.04 μg/kg· min-1，靜脈注射，兩組必要時均可重復(fù)給藥。觀察兩組用藥后10 min血壓上升幅度、心率上升幅度，兩組嘔吐、心律失常的發(fā)生率以及術(shù)后即刻TIMI 3級血流的比例和術(shù)后3 d腎功能惡化比例。

2　結(jié)果

兩組患者用藥后血壓心率及臨床情況比較，見表2。出現(xiàn)低血壓時應(yīng)用低劑量的去甲腎上腺素與多巴胺相比，血壓上升幅度基本相似，但術(shù)中心率上升低于多巴胺，出現(xiàn)嘔吐及惡性心律失常的比例低于多巴胺，術(shù)后TIMI 3級血流的比例以及術(shù)后3 d腎功能惡化比例在兩組未見明顯統(tǒng)計學(xué)差異。

表2　兩組患者用藥后血壓心率及臨床情況比較

3　討論

急性ST段心肌梗死(STEMI)是由于冠狀動脈急性閉塞造成相應(yīng)區(qū)域的心肌壞死，治療中及時有效地開通梗死相關(guān)血管至關(guān)重要。近年來，緊急經(jīng)皮冠脈介入治療(PPCI)的廣泛開展，使STEMI的死亡率明顯下降[2]；但在實施緊急介入治療的同時，術(shù)中由于心肌壞死以及缺血再灌注損傷等原因，易出現(xiàn)低血壓甚至休克。目前急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南推薦，心源性休克狀態(tài)應(yīng)用DA作為一線升壓藥物。但近年來一些關(guān)于休克的研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用NE能明顯減少用藥的不良反應(yīng)，如惡心、嘔吐及心律失常等，并且能到達同樣甚至更好的升壓效果。但既往的研究多數(shù)是膿毒血癥感染性休克，對急性心肌梗死尤其是介入治療中出現(xiàn)低血壓的應(yīng)用目前報道尚少。

DA和NE同屬于兒茶酚胺類藥物。DA是NE的前體。1974年，Goldberg等[2]的研究發(fā)現(xiàn)，小劑量DA(LDD)(<5 μg/kg·min-1)作用于健康志愿者可以使腎血流量和尿量增加，認為LDD對腎功能有保護作用，此后，DA被廣泛應(yīng)用于改善腎和內(nèi)臟的血運。然而，近來的一些研究發(fā)現(xiàn)，DA并不能改善急性腎功能衰竭患者的生存率和發(fā)生率，同時，DA的不良反應(yīng)越來越被大家所認識，使DA在危重癥領(lǐng)域的地位受到挑戰(zhàn)；對NE的研究也在逐漸深入，目前研究發(fā)現(xiàn)，應(yīng)用NE并不會減少內(nèi)臟血流。近年來越來越多的研究[3，4]表明，NE并不會損傷腎功能，相反可能對腎功能有改善作用。理論上認為，NE作為強效的血管收縮藥物，在升高血壓的同時可能增加血管阻力，減少組織灌注，然而，在膿毒血癥的研究中發(fā)現(xiàn)，與正常循環(huán)狀態(tài)下不同，此時血管擴張情況下，NE可以通過增加外周循環(huán)阻力升高血壓，從而增加臟器血流。以往認為，DA可以增強心肌收縮力，收縮皮膚和肌肉的小動脈，擴張胃腸小動脈和腎臟血管，是理想的抗休克藥物。近來的一些研究發(fā)現(xiàn)，DA對一些感染性休克合并頑固性低血壓的患者效果卻不理想，DA用于感染性休克時主要表現(xiàn)是強心作用，通過β受體興奮效應(yīng)來增加心輸出量，而其α受體作用在大劑量給藥時也不明顯，因此，對外周血管阻力影響甚微。DA在促進心肌收縮和增加心輸出量(CO)的同時，心肌對氧的需求相應(yīng)增加，同時心率加快也增加了心肌耗氧，結(jié)果導(dǎo)致心肌氧供需失衡，使心功能惡化。對于感染性休克患者使用NE的臨床經(jīng)驗顯示，0.01～0.3 μg/kg·min-1的劑量，能夠改善大多數(shù)患者血流動力學(xué)參數(shù)，NE強效的α受體效應(yīng)，可以改善頑固性低血壓。近來的研究發(fā)現(xiàn)，NE在增強心功能同時，還可以增加冠狀動脈血流，促進心臟舒張作用，減低心肌氧耗。

急性心肌梗死緊急介入治療過程中出現(xiàn)的低血壓，歸結(jié)原因，一方面是急性心肌梗死后心肌壞死，使心收縮力明顯下降，使心輸出量下降，血壓降低；另一方面，再灌注心律失?？梢詫?dǎo)致心律紊亂，使心排量下降，同時，出汗、惡心、嘔吐也會造成血容量不足。因此，術(shù)中的低血壓是幾個原因共同作用的結(jié)果。治療上應(yīng)根據(jù)心功能迅速補液，血管活性藥物是必不可少的。在藥物選擇方面，目前越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，在休克時選用去甲腎上腺素(NE)可能更有利，這對傳統(tǒng)的認識是一個挑戰(zhàn)[5]。我們的研究也發(fā)現(xiàn)，在AMI緊急介入治療過程中，如果出現(xiàn)低血壓，經(jīng)補液治療效果不理想，應(yīng)用DA和NE都可以達到升壓的目的，但應(yīng)用NE后患者出現(xiàn)惡心、嘔吐及惡性心律失常的幾率減少，術(shù)后兩組心功能及腎功能比較無明顯差別。

本臨床觀察提示：在AMI緊急介入治療中出現(xiàn)低血壓或心源性休克狀態(tài)時，為改善血流動力學(xué)，可應(yīng)用NE替代DA，在升高血壓的同時，避免不良反應(yīng)出現(xiàn)。

1中華醫(yī)學(xué)會心血管病分會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志，2010，38(8)：675

2Goldberg L I. Dopamine-clinical uses of an endogenous catecholamine[J].N Engl Med,1974,291:707

3Bersten A D,Hersch M,Cheung H,etal. The effect of various sympathomimetics on the regional circulations in hyperdynamic sepsis[J]. Surgery, 2000,112:549

4Gutierrez G,Palizas F ,Doglo G,etal. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue oxygenation in critically ill patients[J]. Lancet, 2001,339:195

5Backer D D, Biston P, Devriendt J,etal. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock[J]. N Engl J Med,2010,362(9):779