高靳珩

[摘要] 目的 觀察甲鈷胺聯(lián)合前列地爾對糖尿病周圍神經(jīng)病變癥狀的改善情況。 方法 將90例糖尿病周圍神經(jīng)病變患者隨機(jī)分為治療組和對照組，治療組50例給予甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療；對照組40例給予甲鈷胺治療；兩周為一療程。 結(jié)果 治療后治療組神經(jīng)癥狀及TSS評分均優(yōu)于對照組。 結(jié)論 甲鈷胺與前列地爾合用較單用甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變療效好。

[關(guān)鍵詞] 甲鈷胺；前列地爾；糖尿病周圍神經(jīng)病變

[中圖分類號] R587.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2013）09-0057-02

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病很常見的合并癥，有人統(tǒng)計糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)生率可達(dá)50%～60%[1]。我們于2011年6月～2012年6月應(yīng)用甲鈷胺聯(lián)合前列地爾治療糖尿病周圍神經(jīng)病變與單用甲鈷胺治療作臨床觀察，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

90例糖尿病周圍神經(jīng)病變住院患者，其中男56例，女34例，平均年齡34～72歲，糖尿病病程6～20年，周圍神經(jīng)病程6～36個月，糖尿病診斷均符合WHO（1999年）診斷標(biāo)準(zhǔn)，并伴有典型的神經(jīng)病變的臨床表現(xiàn)，其中感覺異常（麻木、蟻走、蟲爬、冷感等）46例（占51.1%）；疼痛（鉆痛、深部痛、組織鈍痛）28例（占31.1%）；周身乏力16例（占17.8%）。體征：踝反射異常（或踝反射正常，膝反射異常）27例（占30%）；針刺痛覺異常37例（占41.1%）；振動覺異常18例（占20%）；壓力覺異常8例（占8.9%）；神經(jīng)肌電圖檢測神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，排除其他原因所致周圍神經(jīng)病變[2]。將90例患者隨機(jī)分為治療組50例和對照組40例，兩組臨床資料經(jīng)統(tǒng)計學(xué)處理無顯著性差異（P > 0.05）。

1.2 治療方法

1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn)

評估患者治療前后神經(jīng)癥狀改善的情況及神經(jīng)病變自覺癥狀問卷（TSS）評分的變化情況。顯效：臨床癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)，腱反射基本恢復(fù)正常，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度提高5 m/s以上；有效：臨床癥狀減輕，腱反射較前有所恢復(fù)，肌電圖神經(jīng)傳導(dǎo)速度增加4.9 m/s以下；無效：臨床癥狀無改善，肌電圖無變化[4]。

1.4統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié)果

2.3 副作用

治療組有6例靜點前列地爾時出現(xiàn)血管疼、局部發(fā)紅以及顏面潮紅癥狀，停藥后癥狀消失，未作特殊處置。

3討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變是糖尿病最常見并發(fā)癥，其發(fā)生率高、病因復(fù)雜。目前糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制還未完全清楚，近年許多研究表明糖尿病神經(jīng)病變與神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)代謝異常以及血管病變造成供氧不足有關(guān)。

研究表明，糖尿病神經(jīng)病變主要表現(xiàn)為階段性脫髓鞘、軸突變性及雪旺細(xì)胞損害[5]。甲鈷胺是維生素B的衍生物，外源性給藥可順利滲入神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)，促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)核酸、蛋白和脂質(zhì)的合成，從而修復(fù)受損神經(jīng)細(xì)胞組織，促進(jìn)髓鞘形成和軸突再生，恢復(fù)神經(jīng)鍵的傳達(dá)延遲和神經(jīng)傳達(dá)物質(zhì)的減少，可明顯改善糖尿病神經(jīng)病變的癥狀[6]。鄧浩萍等[7]對60例糖尿病痛性神經(jīng)病變患者研究結(jié)果表明，采用1 500 μg彌可保加入生理鹽水中靜脈滴注的患者治療有效率為90%，提示大劑量彌可保應(yīng)用于糖尿病痛性神經(jīng)病變患者的治療中可顯著改善患者疼痛癥狀。

神經(jīng)缺血缺氧是糖尿病神經(jīng)病變的發(fā)病機(jī)制，因此應(yīng)使用改善微循環(huán)的藥物。前列地爾主要成份為前列腺素E，其具有很強(qiáng)的抗血小板粘附聚集、血栓素A2形成及免疫復(fù)合物形成作用，靶向擴(kuò)張病變的末梢神經(jīng)滋養(yǎng)血管，增加對神經(jīng)的供血及營養(yǎng)物質(zhì)，改善末梢微循環(huán)，減少末梢神經(jīng)的壓迫，增加肌醇含量，增加Na-K-ATP酶的活性，改善代謝異常，改善糖尿病神經(jīng)損害。前列地爾注射液是將PGE1封入直徑0.2 μm的脂微球中，利用脂微球的載體性、靶向性，使藥物在病變部位聚集發(fā)揮作用，同時降低了藥物對血管的刺激作用及其在肺部的失活，延遲代謝，維持長時間有效[8-10]。

本研究表明，兩藥聯(lián)合治療糖尿病周圍神經(jīng)病變總有效率92%，而對照組總有效率65%，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，治療糖尿病周圍神經(jīng)病變聯(lián)合用藥臨床療效較好。

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（收稿日期：2013-01-21）