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急性心肌梗塞合并“電風(fēng)爆”一例

2013-04-29 20:38:02黃玉娜
關(guān)鍵詞:心肌梗塞心電監(jiān)護(hù)肌鈣蛋白

黃玉娜

【中圖分類(lèi)號(hào)】R542.2【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A【文章編號(hào)】1004-4949(2013)08-173-02

1病歷簡(jiǎn)介

患者,女性,71歲,因“持續(xù)胸痛2小時(shí)”入院。患者于2011年5月14日20時(shí)突發(fā)持續(xù)性胸痛、胸悶、氣短、頭暈。既往有高血壓病史10年余。入院查體:T36.20 CR 25 次/分P 82次/分BP167/100mmHg神志清,精神疲倦,呼吸急促,頸靜脈稍充盈,肺、腹部未見(jiàn)異常,心界稍左擴(kuò)大,心率80次/分,心律不齊,可聞及早搏,6次/分,各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及明顯病理性雜音。入院后檢查:心電圖:竇性心律,急性前壁心肌梗塞(STv1-v5上斜型抬高0.15--0.55mv)。心肌酶:CK 164U/L,CK-MB 17U/L,LDH 200U/L,AST 64U/L.肌鈣蛋白 陰性。入院診斷:1、急性ST段抬高心肌梗塞,頻發(fā)性室性早搏,心功能I級(jí)。2、高血壓2級(jí)極高危組。入院予臥床休息,監(jiān)測(cè)生命體征,吸氧,鎮(zhèn)痛,藥物:阿司匹林300mg首次,次日改為100mg 1次/日、氯比格雷75mg1次/日,倍他樂(lè)克12.5mg 2次/日、卡托普利 25mg 3次/日、低分子肝素鈣0.4ml皮下注射 q12h(療程7天)、調(diào)脂、及硝酸甘油靜脈泵入,及胺碘酮抗心律失常等治療,癥狀緩解,心電監(jiān)護(hù)上示竇性心律,未見(jiàn)早搏,次日復(fù)查心肌酶全部明顯增高,肌鈣蛋白陽(yáng)性;下午患者胸悶,氣促,肺底部可聞及少許濕性羅音,考慮心功能II級(jí),加用利尿劑,其他同前。經(jīng)過(guò)2周治療后,患者無(wú)胸悶、胸痛,無(wú)氣促,血壓、心率波動(dòng)平穩(wěn),心律齊,無(wú)聞及早搏,復(fù)查心電圖:竇性心律,急性前壁心肌梗塞(STv1-v5上斜型抬高0.15--0.40mv)。心肌酶逐漸恢復(fù)正常,肌鈣蛋白陰性。心臟彩超:左心室內(nèi)徑增大,室間隔中間段、心尖段變薄,室壁運(yùn)動(dòng)明顯減弱,EF 41%。于2011年6月3日22:50時(shí),患者因情緒激動(dòng),哭泣,并突發(fā)胸悶、氣短,呼吸快,肺部可聞及濕性羅音,心率增快123次/分。強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)管等處理,患者癥狀無(wú)好轉(zhuǎn),約15分鐘心電監(jiān)護(hù)上示頻發(fā)性室性早搏,陣發(fā)性室速(180-240次/分),繼而患者抽搐、意識(shí)喪失、心電監(jiān)護(hù)示:室顫及一直線,立即心臟按壓,腎上腺素靜推及電除顫(單項(xiàng)波360J)后恢復(fù)竇性心律,頻發(fā)性室早。復(fù)查心電圖:竇性心動(dòng)過(guò)速,ST段同前,無(wú)明顯變化,心肌酶譜正常,肌鈣蛋白陰性,電解質(zhì)正常。予持續(xù)靜脈用胺碘酮抗心律失常、擴(kuò)管、抗凝等處理,患者于8小時(shí)內(nèi)發(fā)生電風(fēng)爆10余次,密切觀察、及時(shí)電除顫(共8次,360J)、心臟按壓搶救,均可恢復(fù)竇性心律,患者意識(shí)清醒,惡性心律發(fā)作頻繁,心功能不全加重,心電監(jiān)護(hù)上示頻發(fā)性室性早搏,時(shí)有短暫性室速。6月4日11時(shí)再出現(xiàn)室顫,電除顫后恢復(fù)竇性心律,心率82次/分,患者神志清,血壓偏低,之后加用美托洛爾注射液5mg+NS 20ml靜脈推(10分內(nèi)用完),并每30分鐘—4小時(shí)重復(fù)使用(根據(jù)心電監(jiān)護(hù)心律情況用),聯(lián)合持續(xù)靜脈胺碘酮30mg/h,癥狀逐漸緩解,電風(fēng)爆發(fā)作明顯減少。6月4日13時(shí)到6月5日10時(shí),發(fā)生室顫1次,24小時(shí)后無(wú)再發(fā)生,并改口服倍他樂(lè)克25mg2次/日3天后,患者血壓低,心力衰竭,逐漸減量為6.25mg 2次/日,持續(xù)胺碘酮口服,繼續(xù)予臥床休息,監(jiān)測(cè)生命體征,吸氧,阿司匹林100mg 1次/日、氯比格雷75mg1次/日,卡托普利 25mg 3次/日、調(diào)脂、利尿及硝酸甘油靜脈泵入,糾正酸堿平衡,防治感染等治療。6月5日10:30時(shí)后至6月12日無(wú)再發(fā)生惡性心律失常,胸悶、胸痛、氣短癥狀逐漸好轉(zhuǎn),血壓、脈搏波動(dòng)平穩(wěn)。但于2011年6月14日凌晨突發(fā)意識(shí)障礙,心電監(jiān)護(hù)上心室顫動(dòng)200次/分,立即電除顫未成功,并心臟按壓、腎上腺素等積極搶救無(wú)效死亡。

2討論

本病例患者入院后根據(jù)臨床癥狀、體征、輔助檢查,診斷明確:急性ST段抬高前壁心肌梗塞,治療過(guò)程中主要出現(xiàn)癥狀:1、室性心律失常風(fēng)暴(簡(jiǎn)稱(chēng)電風(fēng)暴:24小時(shí)內(nèi)發(fā)生2次以上室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng),引起嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙而需立即電復(fù)律或電除顫等治療的癥狀群)。本病例發(fā)生電風(fēng)爆的原因分析主要有兩點(diǎn):1.1 心肌缺血持續(xù)存在并一定程度上缺血進(jìn)一步加重。缺血心肌細(xì)胞的電生理異常表現(xiàn)為缺血早期膜電位降低和動(dòng)作電位時(shí)程縮短,引起異位自律性增高和不應(yīng)期縮短,易引起快速性心律失常;動(dòng)作電位振幅和Vmax降低以及不應(yīng)期離散,引起傳導(dǎo)性降低;心室顫動(dòng)閾值下降,易發(fā)生致命心律失常。治療中無(wú)行再灌注心肌治療,如溶栓、介入治療、冠狀動(dòng)脈搭橋。近年來(lái)再灌注治療使急性心肌梗塞病人治療成功率升高,病死率減少,早期再灌注治療是改善心室功能和提高生存率的關(guān)鍵,醫(yī)療救助者應(yīng)有緊迫感,盡快搶救,盡早藥物溶栓(12小時(shí)內(nèi),根據(jù)病情定),無(wú)條件介入治療的醫(yī)院盡早轉(zhuǎn)上一級(jí)醫(yī)院,或病情穩(wěn)定后行補(bǔ)救PCI。1.2患者情緒激動(dòng),交感神經(jīng)興奮,兒茶分泌增加,冠狀動(dòng)脈痙攣或阻塞,自主神經(jīng)功能?chē)?yán)重失衡而誘發(fā)電風(fēng)爆,靜養(yǎng)也是治療急性心肌梗塞成功的關(guān)鍵之一。電風(fēng)爆不僅治療棘手,預(yù)后較差,死亡率及復(fù)發(fā)率較高,本病搶救成功的原因:密切觀察病情,及時(shí)搶救,胸外按壓,電除顫、電復(fù)律,恰當(dāng)運(yùn)用抗心律失常藥物:β—受體阻滯劑,選短效、起效快的美托洛爾,與胺碘酮聯(lián)合應(yīng)用,有效控制電風(fēng)爆的發(fā)生。必須加強(qiáng)病因治療,即缺血心肌再灌注治療,并積極選擇介入治療,置入ICD等。2、心力衰竭 與大量心肌壞死、心室重構(gòu)、心臟擴(kuò)大有關(guān),心律失常也可誘發(fā)加重心衰,防治以上情況發(fā)生,積極治療原發(fā)病,防治其他誘因如:感染、營(yíng)養(yǎng)、水電解質(zhì)平衡,精神因素等。

參考文獻(xiàn)

[1]郭繼鴻主編,胡大一. 中國(guó)心律學(xué)2009(第一版)[J].人民衛(wèi)生出版社.

[2]胡大一主編.心血管內(nèi)科學(xué)高級(jí)教程(第一版)[J].人民軍醫(yī)出版社.

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