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咪達(dá)普利和美托洛爾聯(lián)合治療慢性充血性心力衰竭的療效觀察

2013-04-29 00:44張書敏等
關(guān)鍵詞:充血性洛爾左室

張書敏等

摘要目的:觀察咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭(CHF)的療效。方法:將86例CHF患者隨機(jī)分成治療組和對照組,每組43例。對照組給予洋地黃、利尿劑等抗心衰藥物進(jìn)行常規(guī)治療,治療組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上加用咪達(dá)普利、美托洛爾治療。分別治療6個月后進(jìn)行隨訪。結(jié)果:與對照組比較,治療組心率、收縮壓,舒張壓、LVESD、LVEDD及LVEF均有明顯改善(P<0.05)。結(jié)論:咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭安全有效,能有效改善心衰患者的愈后。

關(guān)鍵詞咪達(dá)普利美托洛爾慢性充血性心力衰竭療效

慢性充血性心力衰竭作為一種復(fù)雜的臨床癥狀群,是各種心臟病的嚴(yán)重階段,其治療不應(yīng)僅僅糾正血液動力學(xué)紊亂,還應(yīng)干預(yù)神經(jīng)內(nèi)分泌介導(dǎo)的心肌重塑。我院對老年慢性充血性心力衰竭的患者采用在常規(guī)治療基礎(chǔ)上選擇咪達(dá)普利和倍他樂克聯(lián)合治療,取得較好的臨床療效?,F(xiàn)報(bào)告如下。

資料與方法

一般資料:2011年1月~2012年5月收治老年慢性充血性心力衰竭患者86例,均符合慢性充血性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機(jī)分成兩組,對照組43例,其中男25例,女18例,平均62.5±11.5歲;原發(fā)病包括冠心病l8例,高血壓病18例,風(fēng)濕性心臟病4例,擴(kuò)張性心肌病3例。治療組43例,其中男28例,女15例,平均68.5±10.0歲,原發(fā)病包括冠心病20例,高血壓病16例,風(fēng)濕性心臟病3例,擴(kuò)張性心肌病4例。兩組年齡、性別、基礎(chǔ)疾病構(gòu)成、心功能分級及心力衰竭病程等一般資料比較均無明顯差異(P>005)。具有可比性。

方法:患者入選后給予禁煙、限制鈉鹽、糾正酸堿平衡失調(diào)和水、電解質(zhì)紊亂及基礎(chǔ)病和誘因的處理。對照組給予強(qiáng)心、利尿物等常規(guī)治療,病情穩(wěn)定后僅給予地高辛和利尿劑有效劑量加以維持。治療組在常規(guī)治療心功能穩(wěn)定基礎(chǔ)上,從咪達(dá)普利25mg,日1次開始,根據(jù)耐受情況逐步上調(diào)到目標(biāo)劑量10mg數(shù),日1次;美托洛爾625mg,日2次開始,若無不良反應(yīng),2周后劑量加倍,根據(jù)耐受情況逐步上調(diào)到目標(biāo)劑量25mg,日2次,出現(xiàn)心力衰竭體征惡化,暫緩加量或退回上一劑量。

統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:計(jì)量資料以X±S表示,計(jì)數(shù)資料采用X2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<005表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)果

血壓和心率:治療組治療后收縮壓與舒張壓均比對照組降低(P<005),心率均比對照組減慢(P<005)。見表1。

左室舒張末內(nèi)徑[LVESD],左室收縮末內(nèi)徑[LVEDD],左室射血分?jǐn)?shù)[LVEF]:治療組治療后左室舒張末內(nèi)徑,左室收縮末內(nèi)徑均比對照組明顯減少(P<005),左室射血分?jǐn)?shù)比對照組明顯升高(P<005)。見表2。

不良反應(yīng):治療組有2例出現(xiàn)輕咳,均能耐受完成治療;低血壓3例,竇性心動過緩2例,在加量過程中CHF癥狀加重1例,在及時調(diào)整利尿劑、洋地黃等常規(guī)抗CHF藥物和調(diào)整咪達(dá)普利、美托洛爾劑量后均得到改善,未停藥。

討論

CHF是指心臟當(dāng)時不能搏出同靜脈回流及身體組織代謝所需相稱的血液供應(yīng),引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化,從而使心臟的血液輸出量減少不足以滿足機(jī)體的需要,并由此產(chǎn)生一系列癥狀和體征。

咪達(dá)普利的作用機(jī)制是:①抑制RAAS,其作用主要針對組織中的RAAS,組織中的RAAS激活在心力衰竭發(fā)病機(jī)制中更為重要;②抑制緩激肽降解,ACEI可使組織內(nèi)緩激肽降解減少,局部緩激肽濃度升高,前列腺素生成增加,發(fā)揮擴(kuò)張血管效應(yīng);③抑制交感神經(jīng)遞質(zhì)釋放,ACEI通過抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化AngⅡ,有助于降壓,減輕心臟負(fù)荷和改善心功能;④抗氧化作用,AngⅡ可通過激活酶系統(tǒng),減輕氧化應(yīng)激作用[1]。

美托洛爾的作用機(jī)制是:①降低心率,延長舒張期充盈時間及增加冠狀動脈灌注;②降低心肌耗氧量;③抑制兒茶酚胺介導(dǎo)的游離脂肪酸釋放,從而改善心肌動力;④上調(diào)腎上腺素能受體并減少心肌氧化反應(yīng)負(fù)荷;⑤心臟電生理機(jī)制,包括心率減慢,異位啟搏點(diǎn)自行放電的減少,傳導(dǎo)延緩及房室結(jié)的不應(yīng)期延長[1]。

本研究結(jié)果顯示,咪達(dá)普利聯(lián)合美托洛爾聯(lián)合治療老年充血性心力衰竭,可以防止心功能的惡化,改善心肌缺血,提高運(yùn)動耐量,減少住院率,降低死亡率[3]。

參考文獻(xiàn)

1陳灝珠.實(shí)用心臟病學(xué)[M].第4版.上海:上海科技出版社,2007:718.

2胡大一.心力衰竭藥物治療的現(xiàn)代觀點(diǎn)與最新進(jìn)展[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2000,1:6-8.

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