【摘 要】目的：探討帕金森病的治療近展。方法：應(yīng)用計算機檢索近20年的有關(guān)治療帕金森病的研究原著61篇，其中40篇符合標準，對其進行整理分析。結(jié)果：近些年國內(nèi)外對帕金森病的治療研究有了很大進步，取得了巨大的成就.。結(jié)論：目前帕金森病尚無法根治，只有應(yīng)用多種不同方法進行綜合治療，效果才更顯著。

【關(guān)鍵詞】帕金森?。粐鴥?nèi)外；治療

目前帕金森病是國際公認的醫(yī)學(xué)難題， 尚無法根治，一旦發(fā)病， 需終身治療。因病情呈進行性加重，嚴重限制病人的活動能力及影響病人的生活質(zhì)量，如果不進行積極有效的治療，病人生存期明顯縮短，晚期因長期臥床而死于肺炎和尿路感染等并發(fā)癥。

1 概述

帕金森氏?。?PD） 或帕金森綜合征（ PS）， 又稱震顫麻痹， 由英國醫(yī)生James Parkinson首先描述 ， 是一種中老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。

PD臨床特征主要表現(xiàn)為經(jīng)典的“四主癥”：靜止性震顫、肌強直、運動遲緩及姿勢調(diào)整障礙。另外，多項研究已明確PD的非運動癥狀（non-motor symptoms，NMs）：包括神經(jīng)精神癥狀、自主神經(jīng)功能失調(diào)、睡眠障礙、感覺障礙和認知功能損害等。其中，認知障礙表現(xiàn)在言語障礙、視空間障礙、額葉功能障礙、癡呆與智能改變等。

Braak按路易體出現(xiàn)的順序?qū)⑴两鹕〉牟±韺W(xué)分為6期： I期累及嗅球、嗅核前部及迷走神經(jīng)背核， 臨床出現(xiàn)嗅覺障礙及便秘； II期累及下位腦干， 表現(xiàn)為抑郁、睡眠障礙、自主神經(jīng)功能失調(diào)及疲乏； III、IV期累及中腦黑質(zhì)及其他深部核團及端腦， 表現(xiàn)為運動癥狀； V、VI期累及邊緣系統(tǒng)及新皮質(zhì)， 表現(xiàn)為認知功能障礙、精神癥狀等[ 1]?；颊咴谶\動癥狀出現(xiàn)之前即有嗅覺障礙、便秘、抑郁、失眠等癥狀[ 2 ]也為Braak病理分期提供了臨床支持。

截至目前，帕金森病的發(fā)病機制尚未完全闡明。已有研究表明，帕金森與遺傳因素、環(huán)境因素、興奮性毒性與鈣的細胞毒作用、線粒體功能障礙與氧化應(yīng)激過度、泛素蛋白酶體系統(tǒng)功能障礙、多聚ADP核糖聚合酶過度活化、過多的自由基形成、神經(jīng)生長因子缺乏、免疫學(xué)異常、老齡化、細胞凋亡及感染 等諸多因素有關(guān)，是多種機制協(xié)同作用的結(jié)果。

2 治療

2.1藥物治療

2.1.1 左旋多巴及其復(fù)方制劑 左旋多巴仍然是目前最有效的PD治療藥物，被譽為PD藥物治療的“金標準”。左旋多巴作為DA合成前體，通過主動轉(zhuǎn)運并轉(zhuǎn)化成DA進入腦內(nèi)補償缺少的DA而發(fā)揮替代治療作用，使運動行為恢復(fù)正常。由于左旋多巴易被外周脫羧酶分解致作用下降，故加用外周脫羧酶抑制藥如卡比多巴、芐絲肼等制成復(fù)方制劑，臨床常用的有美多巴、森那特。金剛烷胺為DA增強藥，能阻止突觸前膜對DA的再攝取，增加突觸間隙DA〔3〕。但隨著患者病情的進展及藥物用量的逐步加大，不良反應(yīng)發(fā)生率逐年增高，會出現(xiàn)療效減退，導(dǎo)致“劑末現(xiàn)象”、“開關(guān)現(xiàn)象”等并發(fā)癥的發(fā)生。國內(nèi)外專家比較一致地認為， 在多巴藥物應(yīng)用上要做到“細水長流、不求全效， 小劑量開始、階段性遞增， 用藥品種要少、多巴制劑應(yīng)用宜遲， 重視和加強輔助性治療”等原則。

2.1.2 DA受體激動劑 DA受體激動劑可直接刺激紋狀體上的DA受體，治療對左旋多巴治療效果差的病人。此類藥大多為麥角類衍生物，包括溴隱亭、培高立特（協(xié)良行）、α2雙氫麥角隱亭A（克瑞帕）、麥角乙脲、卡麥角林等。非麥角類合成DA受體激動藥，如吡貝地爾、普拉克索、羅匹尼洛等亦屬于DA受體激動藥。腺苷酸A2A阻滯劑可產(chǎn)生與DA的D2受體相似的作用，認為可以用于治療PD。日本還研制了KW26002〔4〕。

2.1.3單胺氧化酶抑制劑（MAOI2B）及兒茶酚胺-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑（COMTI） 司來吉林（商品名：思吉寧）可阻止兒茶酚胺的降解，以延長外源性及內(nèi)源性DA的作用時間，增加左旋多巴的療效，減少左旋多巴用量及延長給藥間隔時間，并可減弱左旋多巴引起的“開-關(guān)”現(xiàn)象。此類藥還有雷沙吉蘭和拉扎貝胺。COMT能夠降解左旋多巴及DA，因此COMTI可延長左旋多巴的作用時間，減少左旋多巴的用量，不影響療效，如托卡朋。

2.1.4 抗膽堿藥 抑制ACh的作用，相應(yīng)提高另一種神經(jīng)遞質(zhì)DA的效應(yīng)而緩解癥狀。苯海索適用于輕癥及不能耐受左旋多巴的PD患者。還有丙環(huán)定（開馬君）、苯扎托品、吡哌立登等。

2.1.5 興奮性氨基酸抑制劑 谷氨酸能神經(jīng)系統(tǒng)過度興奮是PD神經(jīng)病變的機制之一，抑制谷氨酸釋放或相應(yīng)受體（特別是NMDA受體）的化合物，越來越受到關(guān)注。NMDA拮抗藥能阻斷MPTP引起的興奮性毒性，從而起到保護神經(jīng)元的作用，如立馬醋胺，是一種非競爭性NMDA拮抗藥；谷氨酸拮抗藥，如拉莫三嗪、美金剛、布地平，拮抗NMDA的作用微弱〔4〕。一種用于癡呆治療的非競爭性NMDA拮抗劑美金剛，現(xiàn)認為可能是一種有前途的治療PD的藥物。由于谷氨酸受體的過度興奮和伴隨的鈣離子的內(nèi)流能被競爭性和非競爭性靶離子通道/受體拮抗劑阻斷，因此有人據(jù)此提出一類新的對離子通道/受體有精確亞型選擇性的物質(zhì)肽毒素，可能成為廣泛用于神經(jīng)保護的有潛力的興奮性氨基酸抑制劑〔5〕。

2.2神經(jīng)元保護性治療 DA能神經(jīng)元變性的主要病理生理機制涉及自由基損傷、興奮性氨基酸的毒性作用、鈣超載、線粒體功能異常、生物膜損害及凋亡等。神經(jīng)元保護性治療的切入點在于早期切斷損傷環(huán)路，阻止神經(jīng)元的變性凋亡及病情的惡化，減少并發(fā)癥，降低致殘率。具體有： ⑴自由基清除劑，有谷胱甘肽、銀杏葉制劑、VitA、VitC、Vit E和SOD等〔6〕。⑵MAO-B抑制藥。⑶DA受體激動劑。⑷興奮性氨基酸抑制劑。⑸鐵螯合劑〔7〕。⑹神經(jīng)節(jié)苷脂類藥物。⑺神經(jīng)營養(yǎng)因子，如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、膠質(zhì)細胞系源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GD-NF）等尚在研究階段。⑻煙堿受體激動劑。⑼細胞膜穩(wěn)定劑和非甾體類等抗炎藥：前者有U-73122、Et-I8-och（3）和胞二磷膽堿，非甾體類抗炎藥主要包括阿斯匹林、對乙酰氨基酚和布洛芬等〔8〕。另一類抗炎藥物在實驗?zāi)Ｐ椭凶C明有保護作用的是米諾環(huán)素。⑽納絡(luò)酮是一種類嗎啡樣多肽受體拮抗劑，其通過抑制小膠質(zhì)細胞激活和超氧化物的產(chǎn)生能保護DA神經(jīng)元抗脂多糖（LPS）誘導(dǎo)的炎癥損害。另外，美沙芬作為一種右旋結(jié)構(gòu)抗咳嗽藥物能通過抑制小膠質(zhì)細胞活化和炎癥介質(zhì)產(chǎn)生，減少LPS誘導(dǎo)的鼠DA神經(jīng)元變性〔9〕。⑾ NO合酶抑制劑、17-α2雌二醇、鈣離子拮抗劑。⑿還有錳劑、鎂劑、腺苷受體拮抗劑、胰島素及利用給予反義寡核苷酸競爭受體mRNA技術(shù)等均通過不同途徑發(fā)揮作用〔8〕。⒀免疫抑制劑親免素配體的神經(jīng)保護：一些免疫抑制劑，如環(huán)孢菌素A和FK-506有神經(jīng)保護作用，二者均能明顯改善PD大鼠的旋轉(zhuǎn)行為。不具有免疫抑制活性的親免素配體受到更多關(guān)注，如FK2506的派生物FKBP12和GPI1046等均能顯著對抗6-OHDA對DA能神經(jīng)元的毒性，保護神經(jīng)元并能促進神經(jīng)元突觸的生長和再生，其機制主要激活神經(jīng)還原型谷胱甘肽合成酶促進谷胱甘肽的合成，同時有激活神經(jīng)營養(yǎng)因子和抗凋亡作用。親免素配體能透過血腦屏障，口服吸收良好，被認為是最有前途的神經(jīng)保護劑之一〔10〕。⒁ 肌酸和肌酸循環(huán)的保護作用。Matthews等〔11〕研究發(fā)現(xiàn)，實驗動物中，肌酸和肌酸循環(huán)減弱了MPTP的神經(jīng)毒性。MPTP通過MAO-B轉(zhuǎn)變?yōu)镸PP+，阻斷電子傳遞鏈復(fù)合物Ι（由肌酸或肌酸磷酸根提供） ，增加磷酸肌酸（Pcr） 或磷酸肌酸循環(huán)（PCcr）可緩沖ATP的缺乏，從而提供神經(jīng)保護作用。在小鼠中，肌酸保護其免于MPTP誘導(dǎo)的酪氨酸羥化酶的減少。肌酸或肌酸循環(huán)可對抗MPTP誘導(dǎo)的DA的衰減而產(chǎn)生顯著的保護作用〔11〕。⒂飲食中微量元素硒對去氧麻黃堿誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性的保護作用： Kim等〔12〕通過研究顯示足量硒組黑質(zhì)紋狀體的DA降低的水平顯著低于缺硒組，足量硒組Cu、Zn-SOD、谷胱甘肽過氧化物酶的活性增加的水平顯著高于缺硒組，推測抗氧化劑硒對去氧麻黃堿誘導(dǎo)的神經(jīng)毒性有保護作用。另外，蛋白酶體抑制劑對DA能神經(jīng)元有保護作用，可能是通過阻斷細胞凋亡，但確切機制有待于進一步的研究。

2.3 抗凋亡治療 凋亡治療可從3個方面進行： ①減少其誘發(fā)因素、清除活性氧和減弱氧化應(yīng)激； ②從基因水平上針對DA凋亡發(fā)展中的不同階段進行干預(yù)，如增加bcl-2的表達量，減少bax、p53、c-jun的表達，糾正線粒體復(fù)合物Ⅰ缺陷； ③在效應(yīng)階段阻止Caspase的激活與釋放等〔13〕。

2.4 基因轉(zhuǎn)移及細胞移植性治療 PD是最適合進行基因治療[14]及細胞移植治療[15]的神經(jīng)疾病之一。使用具有DA能神經(jīng)元保護作用的蛋白基因，通過基因轉(zhuǎn)移體外細胞后進行腦內(nèi)移植或通過質(zhì)粒及病毒載體直接轉(zhuǎn)染在黑質(zhì)紋狀體區(qū)細胞，表達神經(jīng)保護性蛋白質(zhì)，發(fā)揮保護神經(jīng)元免受特異性毒性物質(zhì)損傷的作用。如GDNF基因、谷氨酸脫氫酶基因（GAD）、Parkin基因的保護性治療研究〔4〕。

2.5 手術(shù)治療 丘腦毀損、腦深部電刺激術(shù)（DBS）：丘腦毀損可以減輕6-OHDA引起的大鼠黑質(zhì)DA能神經(jīng)元的損傷，使紋狀體區(qū)酪氨酸羥化酶陽性神經(jīng)元數(shù)量明顯增加，動物旋轉(zhuǎn)行為改善。蒼白球及丘腦毀損術(shù)[16]在臨床中的應(yīng)用一度取得良好的近期效果，但由于其副作用逐漸被DBS取代或兩者結(jié)合運用 [18]。DBS [17]就是在PD患者丘腦、丘腦底核和蒼白球內(nèi)側(cè)部等腦深部植入微電極進行高頻電刺激，下調(diào)DA能神經(jīng)元的興奮性，可以顯著改善PD患者的震顫和肌肉強直等運動障礙癥狀〔19〕。

2.6 功能訓(xùn)練

2.6.1面部動作鍛煉： 帕金森病患者的特殊面容是“面具臉”，是由于面部肌肉僵硬，導(dǎo)致面部表情呆板，因此做一些面部動作的鍛煉是必要的。皺眉動作：盡量皺眉，然后用力展眉，反復(fù)數(shù)次。用力睜閉眼，鼓腮鍛煉首先用力將腮鼓起，隨之盡量將兩腮吸入。露齒和吹哨動作，盡量將牙齒露出，繼之作吹口哨的動作。

2.6.2 軀干的鍛煉： 側(cè)彎運動：雙腳分開與肩同寬，雙膝微曲，右上肢向上伸直，掌心向內(nèi)，軀干向左側(cè)彎，來回數(shù)次；然后左側(cè)重復(fù)。轉(zhuǎn)體運動：雙腳分開，略寬于肩，雙上肢屈肘平端于胸前，向右后轉(zhuǎn)體兩次，動作要富有彈性然后反方向重復(fù)，是帕金森的康復(fù)治療之一。

2.6.3 手部的鍛煉： 帕金森病人的手部關(guān)節(jié)眾多，容易受肌肉僵直的影響?；颊叩氖滞室环N奇特屈曲的姿勢，掌指關(guān)節(jié)屈曲，導(dǎo)致手掌展開困難；而其它手指間的小關(guān)節(jié)伸直，又使手掌握拳困難。針對這種情況，患者應(yīng)該經(jīng)常伸直掌指關(guān)節(jié)，展平手掌，可以用一只手抓住另一只手的手指向手背方向搬壓，防止掌指關(guān)節(jié)畸形?？煞磸?fù)練習(xí)握拳和伸指的動作。

2.6..4下肢的鍛煉： 雙腿稍分開站立，雙膝微屈，向下彎腰，雙手盡量觸地。左手扶墻，右手抓住右腳向后拉維持數(shù)秒鐘，然后換對側(cè)下肢重復(fù)是帕金森的康復(fù)治療之一?！坝《仁奖P坐”：雙腳掌相對，將膝部靠向地板，維持并重復(fù)。雙腳呈“v”型坐下，頭先后分別靠向右腿、雙腳之間和左腿，每個位置維持5-10秒鐘。

2.6.5平衡和步行能力的訓(xùn)練： 機體的平衡能力是維持正常體位完成各種轉(zhuǎn)移動作和步行的基礎(chǔ)，而步行是完成人體不斷改變重心的重要步驟，步行的穩(wěn)定性需要良好的平衡能力，將身體的重心始終維持在雙足的支持范圍內(nèi)，以防軀體前傾而導(dǎo)致的跌撲現(xiàn)象。有研究顯示[20 ]，給予帕金森病患者藥物治療的基礎(chǔ)上，增加脊柱及關(guān)節(jié)伸展訓(xùn)練，平衡功能訓(xùn)練，體位轉(zhuǎn)移訓(xùn)練，足離地訓(xùn)練以及步行訓(xùn)練等，可明顯改善患者的平衡功能和步行能力，增加軀體的穩(wěn)定性，通過平衡訓(xùn)練可加強患者的本體感覺，增強下肢和軀干的力量，增加身體的靈敏度和協(xié)調(diào)性，提高轉(zhuǎn)移等日常生活的活動能力。

2.6.6言語訓(xùn)練 ： 帕金森病患者面部表情呆滯，言語障礙嚴重，因此在進行鍛煉時可反復(fù)皺眉、用力睜閉眼、鼓腮、露齒、吹口哨等的動作。言語功能訓(xùn)練包括吹口哨，對著鏡面大聲、反復(fù)發(fā)音和有節(jié)奏的發(fā)音及重復(fù)讀句。練習(xí)時要求患者全身放松避免精神緊張而致聲帶活動受限。放松訓(xùn)練可使帕金森病患者大腦皮質(zhì)放電活動異常，可能為運動抑制皮質(zhì)系統(tǒng)異常和傳入運動感覺綜合系統(tǒng)減弱，導(dǎo)致帕金森病患者進行正確的放松訓(xùn)練，重塑運動皮質(zhì)系統(tǒng)，強化運動感覺系統(tǒng)功能，對其治療具有積極的作用[21]。

2.6.7自主訓(xùn)練： 由于帕金森病患者神經(jīng)細胞內(nèi)包涵體、路易氏體廣泛存在于中樞的黑質(zhì)紋狀體、下丘腦、迷走神經(jīng)背運動核和中間外側(cè)柱，還可以出現(xiàn)在外周的交感神經(jīng)節(jié)、腸神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì)，使自主神經(jīng)的基礎(chǔ)活動和受刺激后的反應(yīng)速度均降低，而出現(xiàn)行為和精神異常以及自主神經(jīng)障礙?；颊叩淖灾魃窠?jīng)障礙性運動癥狀隨病情的發(fā)展越來越明顯，許多方法患者完成起來比較困難，對此進行性疾病實施自主訓(xùn)練是非常重要的。劉建華等[22]對8例帕金森病住院患者采取處方形式進行自主訓(xùn)練的情況進行研究，其研究結(jié)果顯示帕金森病患者起立、步行等的姿勢表現(xiàn)為頸、軀干、上下肢均呈屈曲狀，且隨著病情的發(fā)展變得越來越明顯。根據(jù)患者的實際情況，科研人員為每一位患者設(shè)計了運動處方，并與相關(guān)運動療法治療后進行簡單的自主俯臥位、立位、伸展訓(xùn)練。經(jīng)過一個月的系統(tǒng)訓(xùn)練發(fā)現(xiàn)參與自主運動的患者步行能力得到了很大程度改善，胸廓的伸展性增大，其步長有所增大，且步行速度加快。

2.7物理因子治療

2.7.1重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（rTMS） 重復(fù)經(jīng)顱磁刺激（ rTMS）在PD治療中的應(yīng)用最早由Pascual Leone等報道[23]。綜合當前的磁刺激治療試驗， rTMS治療PD患者的機制可能與調(diào)節(jié)皮層的興奮性有關(guān). 經(jīng)過背外側(cè)額前皮質(zhì)的反復(fù)的rTMS在改善PD人的情緒低落方面有效，但對運動障礙沒有改善作用。

2.7.2 經(jīng)顱直流電刺激（tDCS） 經(jīng)顱直流電刺激（tDCS）是一種非侵入性、利用弱電流（1～2mA）調(diào)節(jié)大腦皮層神經(jīng)元活動的技術(shù)。它是一項能夠誘導(dǎo)皮層功能可塑性改變的技術(shù)[24-27]。然而，tDCS也存在著空間分辨率不足的重要缺陷，即在相應(yīng)的投射區(qū)會出現(xiàn)相對范圍較大的皮層興奮性改變。解決辦法是通過減少刺激電極大小和增加參考電極大小來達到聚焦效果[22]。

2.8作業(yè)療法 帕金森病患者本身具有運動障礙的癥狀，因此.對該疾病的患者在運用運動方法進行治療時，要積極進行運動訓(xùn)練，盡量增加關(guān)節(jié)活動范圍改善平衡、協(xié)調(diào)功能，盡力糾正姿勢和步態(tài)異常，加強關(guān)節(jié)活動范圍訓(xùn)練糾正前傾姿勢，多進行坐位與立位平衡訓(xùn)練。有必要時可以采取完成運動方式的作業(yè)療法，以激發(fā)患者興趣，增加關(guān)節(jié)活動范圍，改善手功能，提高日常生活活動能力，比如站立位抬頭。高位操作則可糾正前傾姿勢，同時還要進行穿衣、扣紐扣、穿鞋襪、系鞋帶、洗臉、梳頭、進食、寫字、上廁等日常生活技能訓(xùn)練[28]。

2..9減重步行訓(xùn)練（ BWSTT） 減重步行訓(xùn)練（ BWSTT）最開始用于促進腦卒中及脊髓損傷患者步行能力， 此后發(fā)現(xiàn)對于改善PD患者活動能力也非常有效。

2.10 外提示（ CUE） PD患者內(nèi)提示系統(tǒng)受到損害， 致使步態(tài)受損，表現(xiàn)為運動啟動緩慢、步速減慢、步幅降低、步頻增加甚至凍結(jié)步態(tài)。外提示能夠補償這種內(nèi)提示損害造成的運動障礙， 提供一個與運動啟動和運動促進相關(guān)的時間和空間的刺激，從而達到改善步態(tài)的目的。目前外提示方式主要有聽覺、視覺、體感3種。另外還有將它們組合在一起的刺激方式。

2.11全身振動療法（WBV） King 等[29]采用平行交叉設(shè)計， 研究了全身振動療法（ WBV）對40例PD患者運動功能的短期治療效應(yīng)， 結(jié)果UPDRS評分、步態(tài)及上肢控制均有改善，特別是僵硬、震顫明顯改進，步長增加，板釘槽速度加快。但也有研究認為WBV對PD患者的治療作用與傳統(tǒng)的平衡康復(fù)訓(xùn)練相比沒有優(yōu)越性，有的認為只是安慰效應(yīng)[30-31]。仍需進一步研究， 改進試驗設(shè)計。

2.12 中醫(yī)藥治療 目前中醫(yī)藥辨證分型論治PD仍占主導(dǎo)地位 ，眾多學(xué)者根據(jù)病因病機認識的側(cè)重不同，在證型分型及治則確立上亦各有發(fā)揮[32] 。另外，縱觀文獻報道，用于治療PD的中藥達120 余種，重復(fù)率較高的藥物有天麻、鉤藤、珍珠母、當歸、白芍、地黃、羚羊角、全蝎、地龍等10 余種。神經(jīng)生長液（NGD）是南通大學(xué)神經(jīng)科學(xué)研究所在傳統(tǒng)經(jīng)驗方的基礎(chǔ)上，運用現(xiàn)代生物學(xué)技術(shù)，按照中醫(yī)學(xué)理論配伍，科學(xué)制作的口服液 （中國專利號ZL99 1 20671. 1）。其主藥為當歸、黃芪、紅花、菟絲子、牛膝等，多種有效成分對人體有多環(huán)節(jié)、多層次、多靶點的整合調(diào)節(jié)作用，符合帕金森病發(fā)病及病理環(huán)節(jié)多態(tài)性的特點[33]。

2.13 針灸治療 針灸具有疏通經(jīng)絡(luò)、調(diào)暢氣血、調(diào)和陰陽之功。 由于針灸治療該病療效較好，無明顯副作用，因而為治療本病較理想方法。 周海東[34]用頭針加電針治療PD36 例，取穴方法是以頭針的舞蹈震顫控制區(qū)、運動區(qū)為主，氣血不足型加足三里、合谷，痰熱動風(fēng)型加陽陵泉、豐隆，肝腎陽虛型加三陰交、復(fù)溜，有效率 92%。田菁等[35]將80 例PD 患者隨機平均分為治療組和對照組，對照組予美多巴片125-250mg ，3次/d，口服。 治療組在對照組治療的基礎(chǔ)上予頭部電針治療，取前神聰透懸厘、百會透曲鬢、腦空透風(fēng)池電針治療，配合風(fēng)池透風(fēng)池針刺。治療組有效率為80%對照組有效率為52.5%，兩組療效比較，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.01 ）。

2.14 氣功和太極拳療法 氣功和太極拳均是源于中國傳統(tǒng)文化的體育運動項目和防治多種疾病的健身方法。氣功主要通過調(diào)息，調(diào)身，調(diào)心和發(fā)音鍛煉提升人體健康和活力，有諸多研究結(jié)果顯示氣功療法對帕金森病患者運動障礙的改善效果都較好。太極拳在運動過程中，人體重心不斷在兩足間移動，并在不斷變化的方位移動中進行緩慢的動作，對角線運動尤為突出.有研究結(jié)果證明太極拳對防止跌倒，改善平衡，提高肌力，增加心肺功能等有效， 同時，太極拳能顯著改善帕金森病患者的平衡能力和步態(tài)移動能力[36]。

3 討論

原發(fā)性PD的診斷并不困難，但治療尚無根治性方法。

60年代開始的左旋多巴替代療法到目前為止一直是治療PD的最基本的方法。但藥物的替代治療只能改善癥狀， 不能控制PD的進展， 且隨著藥物應(yīng)用時間的延長和用量的加大， 其治療作用減小， 毒副作用增大。抗膽堿藥作為左旋多巴的替代品，適用于輕癥及不能耐受左旋多巴的PD患者。近些年神經(jīng)元保護劑受到廣泛重視，但許多尚處在研究階段，目前的效果不佳?？沟蛲鲋委煶蔀镻D治療的新熱點，但還處于實驗階段，隨著研究的不斷深入，這些措施將成為臨床治療手段，為PD的治療提供美好的前景。

有人提出PD的基因治療極具潛力，但因無理想的載體細胞，同種移植存在排斥反應(yīng)和基因操作困難，目前仍停留在動物實驗階段。人類神經(jīng)干細胞的研究為神經(jīng)移植開辟了新的方向，有人提出用中藥干預(yù)神經(jīng)干細胞[37]的分離、培養(yǎng)和移植的設(shè)想，還有待于長期的探索和研究。80年代開始的胎腦黑質(zhì)移植也尚處于研究階段。

定向蒼白球、丘腦毀損手術(shù)是治療PD的主要方法之一，但是手術(shù)定位不準確造成的視野缺損、偏癱等，手術(shù)創(chuàng)傷引發(fā)的吞咽困難、嗜睡、癲癇、腦出血等并發(fā)癥問題不容忽視[38]。腦深部電刺激治療帕金森病，明顯提高該病的臨床緩解率，減少副作用，但也存在嚴格的適應(yīng)癥，費用昂貴，遠期療效尚難下結(jié)論。

目前，一些康復(fù)方法雖能起到很大的輔助效果，但較少單獨使用。

當西醫(yī)的療效顯得比較乏力之時，中醫(yī)藥往往能起到“柳暗花明又一村”的作用。中醫(yī)學(xué)在該領(lǐng)域中的研究大有可為； 辨證論治是中醫(yī)學(xué)診療疾病的特色，在中醫(yī)學(xué)理論體系和醫(yī)療實踐中占有舉足輕重的地位，但仍需要大量針對性研究方案。

吳逸雯等[3 9 ]調(diào)查發(fā)現(xiàn)， 軀體與心理因素聯(lián)合作用影響PD患者的生活質(zhì)量（QoL）。因此，在診治過程中應(yīng)聯(lián)合治療軀體與心理疾患，加強康復(fù)鍛煉，完善生活輔助用具。只有藥物治療、心理治療、康復(fù)治療有機地結(jié)合才能最大限度地改善患者的QoL。

總之，PD是一種慢性病，病因病機復(fù)雜，目前還不可能單純依賴某一種方法治療，尤其對于重癥患者，單純的藥物治療方法或單純的運動方法，療效均較低，僅靠一方一法是難以奏效的。因此，在治療過程中，采用綜合療法，將藥物、手術(shù)及其他康復(fù)治療（比如作業(yè)療法、言語療法、心理療法等）[4 0]相結(jié)合，即多種方法選擇使用或交替使用， 中西結(jié)合，標本兼治，才能起到事半功倍的效果，不失為提高治愈率，降低病死率的有效方法和途徑。

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作者簡介：

“王麗娟，1986-，研究生，南京中醫(yī)藥大學(xué)，康復(fù)醫(yī)學(xué)與理療學(xué)”。通訊作者“王旭東，博士生導(dǎo)師，（教授）。