金 珺 周瑞祥

急性心肌梗死患者早期低鉀血癥的相關(guān)因素分析與強化補鉀治療的臨床效果觀察

金 珺 周瑞祥

目的研究急性心肌梗死患者早期低鉀血癥的相關(guān)因素及強化補鉀治療的作用。方法采用隨機數(shù)字表法將70例急性心肌梗死患者分為三組，并經(jīng)中心靜脈補鉀，根據(jù)所維持的血鉀水平分為A、B、C組。觀察所有患者住院期間室性心動過速、心室顫動和猝死等嚴重不良事件的發(fā)生情況。結(jié)果低鉀血癥的總發(fā)生率為57.1%（40例），其中前壁為84.2%，下、后壁為25.0%。嚴重不良事件發(fā)生率，A組為20.8%，B組為13.0%，C組為4.3%。結(jié)論前壁、右室與多部位急性心肌梗死患者易發(fā)生低鉀血癥，強化補鉀治療能有效降低低血鉀所誘發(fā)的室性心律失常及急性心肌梗死患者的死亡率。

急性心肌梗死；低血鉀癥；心律失常；強化補鉀

急性心肌梗死（AMI）是心血管疾病危重癥，在發(fā)病24h內(nèi)易發(fā)生各種類型的心律失常，其中以室性心律失常最為多見，嚴重室性心律失常（室速、室顫）是AMI早期的主要死因[1]。有研究表明，血鉀水平降低增加了室性心律失常發(fā)生的可能性[2]。急性心肌梗塞早期易發(fā)生低鉀血癥，成為誘發(fā)室速和室顫的危險因素之一。本文通過對70例AMI患者血清鉀含量、梗塞部位、室性心律失常的觀察，分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選自2012年6月～2013年1月我科收治的急性心肌梗死患者 70例，診斷標準符合WHO急性心梗標準。其中男38例，女32例，平均年齡（63±11）歲。梗塞部位：前壁（含前間壁和廣泛前壁）38例（其中單純前璧28例，前壁＋側(cè)壁5例，前壁＋下壁2例，下壁后累及前壁1例，前壁＋下壁＋側(cè)壁2例）；單純下壁25例，累及右室7例（下壁＋右室5例，下壁后累及右室2例）。AMI符合1979年WHO診斷標準除外：入院前服用利尿劑一周以上；長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；嚴重吐瀉為發(fā)病誘因者；繼發(fā)于糖尿病酮癥酸中毒者；合并低氯者。既有前壁梗塞并下、后壁梗塞，不在本研究之列。室性心律失常包括室性早搏、室速、室顫、室性自主心律。所有患者入院前及入院后 24h均未使用洋地黃、β-阻滯劑及利尿劑等影響鉀代謝藥物。亦無糖尿病、腎臟病和甲狀腺疾病等影響鉀代謝的疾病。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性（見表1）。

表1 患者一般資料比較(n)

1.2 研究方法心梗面積大小以常規(guī)體表18導(dǎo)聯(lián)心電圖導(dǎo)聯(lián)數(shù)代表，出現(xiàn)病理性Q波及ST-T改變的導(dǎo)聯(lián)數(shù)越多，代表心梗而積越大。采用隨機數(shù)字表法將70例急性心肌梗死患者分為三組，并經(jīng)中心靜脈補鉀，根據(jù)所維持的血鉀水平分為A組3.5～4.0mmol/L 24例、B組4.0～4.5mmol/L 23例和C組4.5～5.0mmol/L 23例。平均住院日為2～3周，觀察所有患者住院期間室性心動過速、心室顫動和猝死等嚴重不良事件的發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法使用PEMS 3.1統(tǒng)計學(xué)軟件進行分析，計量資料以表示，進行t檢驗，發(fā)生率的比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 低血鉀發(fā)生率與部位的關(guān)系70例患者中前壁38例（廣泛前壁20例，前間壁18例）中發(fā)生低血鉀32例（84.2%），下、后壁32例中發(fā)生低血鉀8例（25.0%），共發(fā)生低血鉀者40例（57.1%），其中廣泛前壁25例，前間壁 7例，下壁、后壁各4例。差距具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。

2.2 低血鉀與嚴重不良事件的關(guān)系嚴重不良事件的發(fā)生率，A組為20.8%（5例），B組為13.0%（3例），C組為4.3%（1例），低血鉀組明顯高于正常血鉀組。

3 討論

急性心肌梗死患者由于心肌缺血、交感神經(jīng)和兒茶酚胺系統(tǒng)的過度興奮及電解質(zhì)紊亂使猝死的危險增加。而電解質(zhì)紊亂，特別是血鉀變化可引起心肌細胞生理變化及心肌細胞膜電位不穩(wěn)定，從而導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[3]。在嚴重的應(yīng)激狀態(tài)下，可造成交感-兒茶酚胺系統(tǒng)活性增強，兒茶酚胺選擇性地作用于細胞膜β2受體，通過cAMP再激活Na+-K--ATP酶，促進鉀離子由細胞外轉(zhuǎn)到細胞內(nèi)，而造成低鉀血癥。低鉀血癥可導(dǎo)致心肌細胞膜電位異常以致自律性、興奮性、傳導(dǎo)性異常而引發(fā)心律失常[4]。心律失常是急性心肌梗死嚴重的并發(fā)癥之一，發(fā)生率為75%～95%，血鉀低時使起搏細胞舒張期除極速度增加，使心室肌細胞成為起搏細胞，所以低鉀引起自律性增加，可出現(xiàn)各種異位心律，如各部分的期前收縮及心動過速，室性較室上性多見?；颊吖Ｋ绤^(qū)周邊的非缺血區(qū)由于上述原因易發(fā)生低血鉀，而在缺血、梗死區(qū)由于缺血、缺氧、代謝性酸中毒、細胞壞死，形成局部高血鉀，在交界地帶出現(xiàn)電傳導(dǎo)梯度，從而導(dǎo)致折返環(huán)路形成，誘發(fā)原發(fā)性室顫等惡性心律失常。

臨床上對AMI出現(xiàn)低血鉀很重視，但部分醫(yī)生仍停留于“低鉀補鉀”或“保持血鉀正常范圍”的認識。本研究將70例心梗患者隨機分成三組，考查不同濃度血鉀與梗塞部位的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)前壁梗塞低血鉀發(fā)生率，非常顯著高于下后壁，說明低血鉀與梗塞部位有關(guān)。前壁受交感神經(jīng)支配為主，故前壁心梗低血鉀多見。而下壁心梗血鉀正常，可能與迷走神經(jīng)占優(yōu)勢有關(guān)[5]。本研究表明，急性心肌梗死患者，尤其前壁心肌梗死，將血鉀水平維持在正常高值（＞4.0mmol/L）能降低室性心律失常的發(fā)生。

因此，臨床醫(yī)生對急性心肌梗死患者早期監(jiān)測血鉀濃度，既可以盡早發(fā)現(xiàn)低血鉀，預(yù)防持續(xù)性室速及室顫的發(fā)生，還可作為判斷患者預(yù)后的重要指標，且盡量將患者血鉀維持在一個正常高值水平，可減少患者心律失常的發(fā)生。

[1] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社,2008：284-287.

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R542.2+2

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1673-5846(2013)07-0091-02

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