康偉格

（河北省滄州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科，河北滄州 061000）

患者男性，56歲。主因陣發(fā)性雙下肢無力、麻木32d，加重10d于2011年9月入院。患者于入院前32d無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢無力、麻木，易跌倒，呈陣發(fā)性，每次持續(xù)約半小時左右，可自行緩解。病后曾先后就診于當(dāng)?shù)乜h醫(yī)院及市級醫(yī)院，分別考慮“格林巴利綜合征”、“脊髓血管性病變”，未給予特殊治療。入院前10d患者癥狀加重，雙下肢無力、麻木呈持續(xù)性，行走時足底有踩棉花感、搖晃不穩(wěn)。無肢體疼痛及抽搐表現(xiàn)，無大小便失禁。既往發(fā)現(xiàn)2型糖尿病6年余，平時常服“二甲雙胍、阿卡波糖”等，空腹血糖控制在9～12mmol/L。少量飲酒史10多年，平均100～150ml/d。無胃病史。

查體：血壓130/80mmHg。心肺腹檢查正常。雙側(cè)足背動脈搏動正常。顱神經(jīng)檢查無異常，雙上肢肌力、肌張力正常，雙下肢近遠端肌力均為4-級，肌張力略減低。平肋弓以下皮膚針刺覺減退，音叉振動覺減弱；雙側(cè)跟膝脛試驗欠穩(wěn)準(zhǔn)；閉目難立征陽性。雙上肢腱反射正常，雙下肢腱反射消失，病理征未引出。

輔助檢查：頭顱MRI、胸腰段MRI檢查未發(fā)現(xiàn)異常。電生理檢查神經(jīng)傳導(dǎo)速度：右腓神經(jīng)、雙脛神經(jīng)運動傳導(dǎo)速度減慢；雙側(cè)腓腸神經(jīng)感覺傳導(dǎo)速度略減慢，波幅正常。短潛伏期體感誘發(fā)電位檢查正常。腦脊液常規(guī)檢查：無色透明，潘氏試驗陰性，細胞總數(shù)100×109/L，白細胞5×109/L。生化檢查：葡萄糖8.09mmol/L、蛋白0.84g/L，余無異常。腰穿時隨機血糖為11.28mmol/L。血常規(guī)：白細胞計數(shù)11.86×109/L，中性粒細胞比例69.6%，淋巴細胞比例25.2%，紅細胞計數(shù)5.44×1012/L，血紅蛋白濃度166g/L，紅細胞壓積0.476，紅細胞平均體積85.7fl，血小板計數(shù)130×109/L。血清維生素B12濃度226.2pmol/L，葉酸濃度15.7pmol/L。血清梅毒及艾滋病抗體檢查均陰性。

入院后初步診斷為脊髓炎性脫髓鞘病變，給予甲基強的松龍0.5g，1次/d沖擊治療，結(jié)合其他對癥支持治療5d，患者癥狀無改善。經(jīng)科室討論后認(rèn)為患者有多年糖尿病史，近期出現(xiàn)雙下肢傳導(dǎo)束性感覺障礙、感覺性共濟失調(diào)、雙下肢輕截癱等神經(jīng)系統(tǒng)病變，排除其它引起脊髓病變的病因，考慮為糖尿病性脊髓病。給予格列齊特、二甲雙胍等藥物聯(lián)合控制血糖；前列地爾10μg稀釋于20ml鹽水中緩慢靜注，a-硫辛酸0.6g加入生理鹽水250ml中靜點，二者聯(lián)合應(yīng)用，1次/d；B族維生素、煙酸等藥物營養(yǎng)神經(jīng)；結(jié)合針灸、理療等措施；共治療39d，病情好轉(zhuǎn)出院。出院時患者下肢力量達5級，麻木減輕，可自主行走200m以上。因患者家屬拒絕再次腰穿未能復(fù)查腦脊液變化。至今年初回訪，患者病情控制穩(wěn)定。

討論 由糖尿病引起的以脊髓損害為主要表現(xiàn)者稱為糖尿病性脊髓病或糖尿病脊髓綜合征[1]。糖尿病性脊髓病少見，屬于糖尿病的中樞神經(jīng)病變，只占糖尿病神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥的1.5%左右[2]。其主要存在如下發(fā)病機制：（1）糖尿病性微血管病變；（2）糖尿病性大血管病變；（3）糖尿病性神經(jīng)元病變[3]。（4）脊髓灰質(zhì)及白質(zhì)脫髓鞘改變。（5）糖尿病患者高能磷酸鍵產(chǎn)生減少，造成神經(jīng)組織的營養(yǎng)障礙[4]。糖尿病性脊髓病的診斷：糖尿病患者出現(xiàn)脊髓病變表現(xiàn)：上、下運動神經(jīng)元損害癥狀、感覺障礙、自主神經(jīng)障礙均可出現(xiàn)；排除其他脊髓病變。本文患者臨床特點：（1）2型糖尿病診斷明確；（2）出現(xiàn)雙下肢輕截癱（上運動神經(jīng)元受損），下肢肌張力減低、腱反射消失、運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢（下運動神經(jīng)元受損），傳導(dǎo)束性感覺障礙、感覺性共濟失調(diào)等脊髓損害的表現(xiàn)；（3）未發(fā)現(xiàn)其它可引起脊髓損害的疾病證據(jù)；考慮為糖尿病引起的脊髓損害，最后診斷為糖尿病性脊髓病，經(jīng)治療病情好轉(zhuǎn)進一步支持此診斷。

鑒別診斷：（1）糖尿病周圍神經(jīng)病變：為糖尿病常見的并發(fā)癥，多從下肢遠端開始，以感覺障礙為主，多表現(xiàn)為手套襪套樣遠端型感覺減退，伴以自主神經(jīng)癥狀，多無運動障礙。有些病例可出現(xiàn)嚴(yán)重深感覺障礙，但以趾踝關(guān)節(jié)明顯。不會出現(xiàn)傳導(dǎo)束性感覺障礙及截癱，肌電圖顯示感覺性軸突性神經(jīng)源性損害等[5]。糖尿病性脊髓病可出現(xiàn)上下運動神經(jīng)元受損，傳導(dǎo)束性感覺障礙等可鑒別。（2）格林巴利綜合征：兒童及青壯年多見。臨床多以對稱性四肢遲緩性癱瘓為首發(fā)和主要癥狀，可伴有末梢型感覺障礙。腦脊液呈蛋白細胞分離；神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢，運動單位動作電位降低等[6]。屬于多發(fā)性神經(jīng)根及神經(jīng)病變。（3）多發(fā)性硬化：常累及脊髓，可表現(xiàn)為雙下肢癱瘓、感覺異常。多為不完全性橫貫性損害，呈不對稱性痙攣性輕截癱，感覺障礙平面不明顯[6]，激素治療有效等可鑒別。（4）脊髓后動脈綜合征：可表現(xiàn)病變平面以下深感覺障礙、不同程度產(chǎn)生上運動神經(jīng)元性癱，多無下運動神經(jīng)元損害表現(xiàn)，輕度尿便障礙。臨床較少見[6]。（5）脊髓亞急性聯(lián)合變性：患者中年發(fā)病，出現(xiàn)脊髓后索、錐體束及周圍神經(jīng)受損需鑒別；但此病病理征常為陽性，患者病理征陰性，且無貧血、實驗室檢查維生素B12及葉酸濃度正常等不支持。

糖尿病性脊髓病的治療：（1）糖尿病的基礎(chǔ)治療，包括飲食控制、適當(dāng)運動、糖尿病教育、藥物治療、監(jiān)測血糖等。（2）對癥治療：①前列地爾聯(lián)合a-硫辛酸是糖尿病性脊髓病安全、有效的治療方法。前列地爾有擴血管作用，可抑制血小板凝集，從而改善血流動力學(xué)和血液流變學(xué)；激活脂蛋白酶及促進甘油三酯水解，降低血脂和血粘度；具有一定的直接溶栓作用；舒張血管平滑肌、改善微循環(huán)；抑制氧自由基產(chǎn)生等作用[1]。a-硫辛酸為多功能抗氧化劑，能抑制脂質(zhì)過氧化[7]，降低血糖，改善糖尿病微血管病變，修復(fù)受損神經(jīng)，改善胰島素的抵抗，預(yù)防動脈粥樣硬化的形成，以及減慢神經(jīng)病變的進展[1]。②B族維主素、能量劑三磷酸腺苷。③改善微循環(huán)：丹參、煙酸。④神經(jīng)節(jié)苷酯。⑤針灸、理療、按摩等。

由于糖尿病性脊髓病臨床不常見，常常被誤診，導(dǎo)致患者延誤治療。通過對此例患者診治，我們對糖尿病性脊髓病的臨床特點、診斷、鑒別診斷及治療有了進一步認(rèn)識。

[1] 彭日紅.前列地爾聯(lián)合a-硫辛酸治療糖尿病性脊髓病療效觀察[J].實用糖尿病雜志，2011，7（3）：56-57.

[2] 王愛華.糖尿病性脊髓病1例報告[J].臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2002，15（5）：282.

[3] 李小風(fēng)，胡長林.從1個糖尿病性腦脊髓病案例分析糖尿病中樞神經(jīng)病變的機制[J].醫(yī)師報，2010，2：26.

[4] 何芳.糖尿病性脊髓病1例[J].重慶醫(yī)學(xué)，2006，35（5）：461.

[5] 郭玉璞.周圍神經(jīng)系統(tǒng)疾病[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2009.156.

[6] 徐運.神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別診斷學(xué)[M].上海：笫二軍醫(yī)大學(xué)出版社，2008.267-317.

[7] 章曉燕，劉芳，賈偉平.a-硫辛酸與糖尿病周圍神經(jīng)病變[J].國外醫(yī)學(xué)內(nèi)分泌分冊，2005，25（4）：262-264.