周錦龍，譚 瑋

（江西省婦幼保健院新生兒科，南昌 330006）

新生兒肺出血（neonatal pulmonary haemorrhage，PHN）多發(fā)生在嚴重原發(fā)病的晚期,發(fā)病率約占活產(chǎn)嬰兒 1‰～5‰［1］，早期診斷困難，起病兇險，是新生兒期死亡的主要原因之一。本文對江西省婦幼保健院2010年6月至2012年6月收治的32例PHN的診斷和治療情況進行回顧性分析，報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料

32例PHN均符合新生兒肺出血診斷標準［2］，其中男 19例，女 13例；胎齡:27～32周 19 例（59.4%），﹥32～37周 9例（28.1%）,﹥37～42周 4例（12.5%），早產(chǎn)兒占 87.5%；體質(zhì)量:＜1000 g 4例（12.5%），≥1000～1500 g 16 例（50.0%），﹥1500～2500 g 9 例（28.1%），＞2500 g 3 例（9.4%），低體質(zhì)量兒占90.6%；發(fā)病日齡:＜24 h 10 例，1～3 d 9 例，＞3～7 d 8 例，＞7 d 5例。新生兒呼吸窘迫綜合征18例（56.2%），有窒息史11例（34.4%），新生兒胎糞吸入綜合征9例（28.1%），肺動脈高壓 7例（21.9%），新生兒肺炎 6例（18.7%），敗血癥 4例（12.5%）。

1.2 實驗室及X線檢查

pH 值:6.90～7.35 有 26 例，＞7.35 有 6例；PaO2值:4.65～6.65 kPa 29 例，＞6.65 kPa 3 例；PaCO2值:＜5.98 kPa 5 例，5.98～7.98 kPa 18 例，＞7.98 kPa 9 例；血小板計數(shù):＜100×109L-112 例，（100～300）×109L-118例，＞300×109L-12例；床邊胸部X線檢查:兩肺野斑點狀粗網(wǎng)狀影21例，肺野呈絮狀陰影、肺門模糊7例，兩肺完全實變呈“白肺”4例。

1.3 臨床表現(xiàn)

早期表現(xiàn)（突然出現(xiàn)呼吸困難、肺部濕啰音）21例（65.6%）；晚期表現(xiàn)11例，其中氣管內(nèi)吸出血性痰7例（21.9%），出現(xiàn)口鼻涌血4例（12.5%）。

1.4 治療方法

1）呼吸支持:呼吸機SIMV模式輔助通氣治療22 例: FiO260%～80%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 30～45 次·min-1,吸氣時間 0.42～0.50 s，F(xiàn)L 8～10 L·min-1，MAP 0.980～1.960 kPa；高頻呼吸機輔助通氣治療 10例:FiO260%～85%，PIP 2.352～2.744 kPa，PEEP 0.588～0.784 kPa，RR 10～15 HZ， 吸氣時間 0.42～0.50 s，F(xiàn)L 8～12 L·min-1，MAP 1.372～1.960 kPa；振幅 1.960～2.940 kPa。 2）止血劑的使用:給予立止血0.5 kU氣管內(nèi)注入，同時0.5 kU靜脈注射，靜脈使用維生素k1、止血敏。3）對癥支持治療:心率減慢者予1/10000腎上腺素0.1～0.3 mL·kg-1氣管內(nèi)注入；凝血機功能異常者輸注血漿、血小板；心力衰竭者應用西地蘭、多巴胺、多巴酚丁胺；糾酸、抗休克等；液體入量控制在 80～120 mL·kg-1。4）肺出血停止后繼續(xù)對癥、對因治療。

1.5 預后

本組32例早期診斷21例，治愈18例（85.7%）；晚期診斷11例，治愈3例（27.3%）。早期診斷與晚期診斷治愈率經(jīng)精確概率法檢驗，差異有統(tǒng)計學意義（P=0.002）。

2 討論

2.1 PHN的診斷和治療

由于PHN臨床表現(xiàn)缺乏特異性，常見的臨床表現(xiàn)是突然呼吸困難伴呻吟、皮膚發(fā)紺、肺部濕啰音、氣管內(nèi)吸出血性分泌物等,其中呼吸困難伴呻吟、發(fā)紺等表現(xiàn)多缺乏特異性。

本文中早期診斷21例（占65.6%）表現(xiàn)為突然出現(xiàn)呼吸困難、肺部濕啰音。當從氣管里吸出血性分泌物或出現(xiàn)口鼻噴血時多已發(fā)展至肺出血的晚期,死亡率較高。胸部X線檢查特別是動態(tài)X線監(jiān)測對肺出血的診斷具有重要意義。若患兒具有肺出血的高危因素且在原發(fā)病的基礎上突然出現(xiàn)呼吸困難明顯加重、肺部濕啰音或濕啰音明顯增加，X線表現(xiàn)為雙肺透明度減低，肋間隙增寬伴片絮狀影，均應高度警惕發(fā)生早期肺出血的可能，應及時給予機械通氣，有效的通氣可使肺出血導致部分塌陷閉合的肺泡重新擴張，防止其閉合，增加功能殘氣量，糾正缺氧，同時起到壓迫止血，促進出血性肺水腫的吸收。其中PIP、PEEP參數(shù)較高，臨床上應根據(jù)兩肺濕啰音程度及血氣分析調(diào)節(jié)PIP、PEEP及呼吸機其他參數(shù)。上調(diào)PIP能有效地改善通氣，上調(diào)PEEP不僅能改善氧合，亦能增加肺泡內(nèi)壓力，起到壓迫止血作用，病情穩(wěn)定后逐漸下調(diào)呼吸機參數(shù)，過渡至CPAP，不宜過早撤機；同時給予立止血、維生素k1、止血敏，也可以氣管內(nèi)滴入1∶10000腎上腺素，使肺內(nèi)毛細血管收縮而引起止血的作用，同時腎上腺素通過肺內(nèi)吸收有利于維持危重患兒的心臟收縮功能。聯(lián)合靜脈用藥和適當?shù)臋C械通氣可達到快速止血的目的；凝血功能異常者輸注血漿、血小板；心力衰竭者給予強心利尿等，綜合其他治療等干預措施。

2.2 PHN的病因

新生兒肺出血的發(fā)病機制目前尚未完全明確,多數(shù)學者認為該病主要是由于肺毛細血管通透性增加引起的出血性肺水腫所致,而不是由于血管的直接損傷引起［3］。本研究結(jié)果顯示，32例PHN中87.5%為早產(chǎn)兒,90.6%為低出生體質(zhì)量兒,PHN與胎齡、出生體質(zhì)量有較大關系。其原因為早產(chǎn)兒、低出生體質(zhì)量兒肺發(fā)育不成熟，表面活性物質(zhì)少，毛細血管豐富，組織結(jié)構(gòu)疏松，毛細血管脆性大，且早產(chǎn)兒肝臟發(fā)育不成熟，肝功能不全，儲存及合成的凝血因子、維生素k較少，因而較易發(fā)生出血。

PHN原發(fā)病高危因素已明確是缺氧與感染［3］，本文32例PHN中，新生兒呼吸窘迫綜合征占56.2%，有窒息史占34.4%，新生兒胎糞吸入綜合征占28.1%，肺動脈高壓占21.9%，新生兒肺炎占18.7%，敗血癥占12.5%，嚴重缺氧是各器官組織都缺氧，心肌缺氧時心搏出量減少，血流減慢，靜脈回心血量減少，造成肺循環(huán)淤血，靜脈壓增高；同時血管壁缺氧導致通透性增加，尤其是毛細血管，如合并酸中毒，肺毛細血管通透性更高，從而發(fā)生肺水腫和肺出血；合并肺炎及敗血癥時，毒素直接損傷肺組織及心肌，使肺血管壁損傷、左心衰竭、肺血管瘀血，易致肺出血。

因此，對有肺出血高危因素的患兒應積極治療原發(fā)病，及時發(fā)現(xiàn)肺出血的早期癥狀，及早治療，以提高新生兒肺出血治愈率。

［1］金漢珍，黃德，官希吉.實用新生兒學［M］.3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2003:443-447.

［2］史源.新生兒肺出血的診斷和治療［J］.實用兒科臨床雜志，2009，24（2）:81－83.

［3］韓玉昆，蔡栩栩.新生兒肺出血與急性肺損傷［J］.實用兒科臨床雜志，2004，19（6）:433-434.