龐迎旭

(周口市中心醫(yī)院血液科，河南周口466000)

骨髓增生異常綜合征(myelod dsplastic syndrome，MDS)是一種起源于惡性造血干/祖細胞的明顯的克隆性疾病，以骨髓造血細胞增生異常和無效造血為特點，晚期多進展為造血功能衰竭或轉(zhuǎn)為急性白血病。目前有多種治療方案，如去甲基化治療、化療、造血干細胞移植。筆者選擇2009年1月～2012年12月確診的骨髓增生異常綜合征患者21例，應(yīng)用CAG(阿克拉霉素+重組人粒細胞集落刺激因子+阿糖胞苷)方案治療取得了較好的臨床效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇筆者單位2009年1月～2012年12月確診的骨髓增生異常綜合征患者21例，均為初發(fā)住院病歷，均接受骨髓細胞形態(tài)學、免疫分型及染色體檢查。符合HAML診斷標準［1］，其中男11例，女10例;年齡20～68歲，中位年齡58歲;MDSRCMD 5例，MDS-RAEBI 7例，MDS-RAEBII 7例，MDS-CMML2例。

1.2 治療方法Ara-C10mg/m2，皮下注射，每12 h 1次，第1～14 d;Acla20 mg/d，靜脈滴注，每日1次，第1～4天;G-CSF 200～300 ug/d，皮下注射，每日1次，化療前1天開始，共14 d。如果WBC＞10×109/L，暫停用G-CSF而不停止化療，待白細胞回落至6.0×109/L左右，再繼續(xù)用G-CSF?；熤凶⒁獗O(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、心電圖、心肌酶譜指標的變化。注意防止口腔及肛周的感染，加強營養(yǎng)支持治療。

2 結(jié)果

該組21例患者在完成1個療程完全緩解6例，完全緩解率為28.6%，完成第2療程完全緩解4例，完全緩解率為19.0%，完成第3療程完全緩解1例，完全緩解率為4.8%。完全緩解率52%，部分緩解4例，總有效率71%。21例患者化療后均出現(xiàn)不同程度的骨髓抑制。

3 討論

含G-CSF的方案對于MDS有較好的療效，在幾乎所有的AML細胞均有G-CSF受體或GM-CSF受體的表達，使用G-CSF可使G0期的白血病細胞進入細胞周期，使S期細胞相對增多，從而加強化療藥物對白血病細胞的細胞毒作用，增強化療藥物對AML白血病細胞的殺傷力［2］。體外將AML細胞與阿糖胞苷和G-CSF(或GM-CSF)共同培養(yǎng)科增加細胞內(nèi)三磷酸Ara-C的水平，整合入細胞DNA，從而增強抗白血病作用［3］。小劑量的阿糖胞苷早已用于白血病的相關(guān)治療，療效確切，隨作用時間的延長，其細胞凋亡作用或細胞毒作用更為明顯［4］。

該組21例患者在完成1個療程完全緩解6例，完全緩解率為28.6%，完成第2療程完全緩解4例，完全緩解率為19.0%，完成第3療程完全緩解1例，完全緩解率為4.8%。完全緩解率52%，部分緩解4例，總有效率71%。由此可見，CAG方案治療骨髓增生異常綜合征療效顯著，值得推廣。

［1］王世宏，徐澤鋒，楊棟林，等.CAG方案治療中高危骨髓增生異常綜合征和急性髓系白血病的療效觀察［J］.臨床血液學雜志，2007，20(3):131－133.

［2］楊旭東，錢思軒.HA預(yù)激方案治療老年急性髓系白血病的療效觀察［J］.臨床血液學雜志，2006，19(3):167－169.

［3］Anderson JE，Kopecky KJ，Willman CL，et al.Outcomeafter induction chemotherapy for older patientswith acutemyeloid leukemia is not improved withmitoxantrone andetoposid compared to cytarabine and daunorubicin:a Southwest Oncology Groupstudy［J］.Blood，2002，100(12):3 836－3 876.

［4］沈群，王毅軍，夏雯，等.小劑量阿糖胞苷體外誘導(dǎo)HL－60細胞定向分化的實驗研究［J］.江蘇醫(yī)藥雜志，2002，28(10):735－737.