李 蔚 江程澄

(重慶市中醫(yī)院呼吸內科，重慶 400011)

阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)主要是以反復發(fā)作上呼吸道梗阻為特點，它可以引起白天嗜睡，認知功能障礙，大大增加心血管負性事件的發(fā)生率，嚴重影響患者的身體健康〔1～3〕。本文旨在探討持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療OSAS患者的血脂血糖變化。

1 資料與方法

1.1 研究對象 我院2011年2月至2012年3月67例符合《睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》診斷的OSAS患者。根據(jù)呼吸睡眠暫停低通氣指數(shù)(AHI)分為輕、中、重度組。AHI＜5為輕度，15＜AHI≤30為中度，AHI＞30為重度，輕度組17例、中度組18例、重度組32例;并選擇同期我院體檢中心體檢的年齡、性別、體重指數(shù)相匹配的29例健康體檢者為對照組。均除外慢性肺部病變、冠心病、糖尿病、甲狀腺疾病及腦血管疾病。排除煙酒史及飲咖啡和安眠藥史。各組性別構成比、年齡和體質指數(shù)(BMI)比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表1。

1.2 方法及內容 OSAS組應用美國偉康公司Alice5多導睡眠呼吸監(jiān)測儀連續(xù)監(jiān)測(監(jiān)測時間至少7 h)，記錄患者夜間脈搏血氧飽和度和心率、腦電圖、眼電圖、頜肌電圖、雙下肢肌電圖、心電圖、睡眠位置、胸腹起伏和鼻部氣流情況。于晨起采集靜脈血進行血脂，血糖的測定。OSAS組中度及重度患者作CPAP壓力設定，設定時間至少每晚8 h，壓力選定以消除50%～75%或以上的夜間睡眠呼吸暫停低通氣次數(shù)。治療3個月后，再次用相同方法進行睡眠監(jiān)測，并比較治療前后血糖和血脂的變化情況。

1.3 統(tǒng)計學方法 采用SPSS13.0軟件，計量資料以x±s表示;組間比較采用方差分析;多因素采用一般線性模型分析。

表1 各組研究對象的一般情況比較(x±s)

2 結果

2.1 不同程度OSAS患者血脂血糖比較 對照組與不同程度OSAS患者的血脂比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);輕度組血糖與對照組比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05);中、重度組血糖明顯高于對照組和輕度組(P＜0.05);重度組血糖明顯高于其他各組(P＜0.05)。見表2。

2.2 CPAP治療后中、重度組患者觀察指標變化情況 分別以血脂和血糖指標為因變量，組別和治療為處理因素進行方差分析，結果不同組、治療前后患者血脂均無明顯變化(P＞0.05); 不同組、治療前后患者血糖明顯降低(P＜0.05)。見表2。

表2 各組治療前后血脂、血糖比較(x±s)

3 討論

OSAS在幾項患者長期隨訪中發(fā)現(xiàn)，它是全死因中的一個獨立的危險因素〔4，5〕，如果不進行治療，它還會增加系統(tǒng)性炎癥，血管內皮功能障礙，血小板活化和其他心血管負性事件的發(fā)生，比如心律失常，特別是心房顫動(房顫)、冠狀動脈疾病，早期動脈粥樣硬化，腦梗死〔6〕。睡眠心臟健康研究數(shù)據(jù)表明，嚴重OSAS患者發(fā)生缺血性腦卒中的概率約為普通人的3倍〔7〕，它是患者發(fā)生腦卒中和死亡眾多因素中的獨立危險因素，還可以造成情緒和代謝障礙變〔8〕。OSAS會導致身體內活性氧自由基的增加，而過多的活性氧自由基又會促使發(fā)生氧化應激，這將進一步導致細胞結構，包括脂肪、細胞膜、蛋白質和DNA的損壞，氧化應激還會導致免疫系統(tǒng)產生一連串的事件，如觸發(fā)炎癥，增加交感神經緊張，血管內皮功能障礙，代謝改變，和(或)增加血小板聚集等〔9〕。慢性間歇性低氧，睡眠不足使患者內皮功能障礙，提高炎癥介質水平、發(fā)生氧化應激，導致動脈粥樣硬化的發(fā)展和心血管疾病。而且代謝綜合征也與內皮功能障礙有關?？梢哉T發(fā)或加劇代謝綜合征的各個方面，如葡萄糖的新陳代謝、膽固醇、炎癥標志物和非酒精性脂肪肝等〔10〕。CAPA 一直作為治療 OSAS的首選方法〔11〕，是一種有效的治療，已有因為CPAP規(guī)范化睡眠結構，減少主觀白天過度嗜睡和逆轉其他已有的癥狀，CPAP治療可以預防血氧不足，改善氧化損傷、減少氧化應激，抑制和改善已經發(fā)生的不各種不良后果〔12，13〕，在某種程度上，這種間歇性低氧誘導一個重復缺氧/復氧循環(huán)，類似于缺血再灌注損傷，通過促進生產活性氧(ROS)，激活全身炎癥，最終損害血管內皮功能。除了感應系統(tǒng)性炎癥和氧化應激，間歇性低氧等離子體水平的存在增加了內皮素。CPAP治療可以改善胰島素敏感性和降低系統(tǒng)性炎癥，有一定的降糖作用〔14〕。而且經過CAPA治療后可以明顯改善患者的生存質量〔15〕。

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