劉麗青 謝靜秋 鄧秋颯

慢性阻塞性肺病是常見呼吸系統(tǒng)慢性疾病，在某些誘因作用下可出現(xiàn)急性加重，患者短時(shí)間內(nèi)癥狀急劇加重，需要及時(shí)有效救治，改善患者預(yù)后。本文觀察低分子肝素鈣在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的應(yīng)用效果?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2009年8月至2012年8月慢性阻塞性肺疾病患者共112例，上述患者診斷符合慢性阻塞性肺疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，均為急性加重期患者，所選患者均在短期內(nèi)出現(xiàn)咳嗽、咳痰等癥狀加重，可伴有胸悶、氣短喘息等癥狀。上述患者隨機(jī)分為兩組，觀察組和對(duì)照組。觀察組56例，男36例，女20例，最小年齡為49歲，最大年齡為83歲，平均年齡為(68.4±6.7)歲;對(duì)照組患者56例，男35例，女21例，年齡48～80歲，平均年齡為(67.4±7.9)歲。兩組患者在性別、年齡等一般資料方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予慢性阻塞性肺疾病急性加重期常規(guī)治療，給予休息、吸氧、給予抗生素抗感染、給予支氣管擴(kuò)張劑、祛痰藥物、改善心功能類藥物等，同時(shí)糾正水電解質(zhì)紊亂和維持酸堿平衡等。對(duì)照組采用上述治療。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予低分子肝素鈣5000 U皮下注射，2次/d，連續(xù)應(yīng)用10 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組患者治療過(guò)程中咳嗽、咳痰、氣短、胸悶等臨床癥狀的改善情況;測(cè)定兩組患者治療前和治療后血液流變學(xué)指標(biāo)，包括全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平。

1.4 療效評(píng)定 兩組患者治療后進(jìn)行療效評(píng)定。患者急性加重期臨床癥狀咳嗽、咳痰、氣短、胸悶等臨床癥狀較治療前顯著減輕，肺部新發(fā)體征消失或者顯著減少，心率低于100次/min，心功能較治療前提高2個(gè)級(jí)別，為顯效;患者治療后急性加重期癥狀較治療前有所減輕，心功能較治療前提高1個(gè)級(jí)別，為有效;患者治療后癥狀和體征沒有改善，甚至病情惡化，為無(wú)效。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 14.0對(duì)兩組所得試驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，率的比較采用卡方檢驗(yàn)，均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，P＜0.05，顯示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前和治療后血液流變學(xué)指標(biāo)測(cè)定結(jié)果比較 觀察組治療前全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平分別與對(duì)照組治療前全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05);觀察組治療后全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平分別低于本組治療前全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05);觀察組治療后全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平分別與對(duì)照組治療后全血粘度、血漿粘度、纖維蛋白原水平比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

2.2 兩組患者治療效果比較 觀察組治療后總有效率(96.4%)高于對(duì)照組總有效率(80.3%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表1 兩組治療前后血流變指標(biāo)變化比較(±s)

表1 兩組治療前后血流變指標(biāo)變化比較(±s)

血流變指標(biāo) 治療組(39)對(duì)照組(35)治療前 治療后 治療前 治療后全血粘度(mPa/s)5.11±0.67 3.94±0.17 4.93±0.28 4.15±0.26血漿粘度(mPa/s) 1.62±0.95 0.93±0.16 1.64±0.33 1.03±0.24纖維蛋白原(g/L)5.04±0.81 3.84±0.22 4.95±0.27 4.31±0.18

表2 兩組患者療效比較

3 討論

慢性阻塞性肺疾病是慢性支氣管炎、肺氣腫等疾病所致，病情呈進(jìn)行行進(jìn)展，此病遷延不愈，導(dǎo)致患者長(zhǎng)期處于低氧狀態(tài)，從而代償性紅細(xì)胞增多，血液粘滯度增加，影響血流，機(jī)體處于高凝狀態(tài)，再加上感染等因素存在，導(dǎo)致內(nèi)源性凝血功能加強(qiáng)，血液粘稠度進(jìn)一步增高，進(jìn)一步加重肺內(nèi)血流和微循環(huán)障礙，從而使臨床癥狀進(jìn)一步加重，形成惡性循環(huán)。

低分子肝素的分子量比普通肝素的分子量小，低分子肝素在抗凝過(guò)程中對(duì)凝血因子Xa的活性有抑制作用，對(duì)其他凝血因子的作用不明顯，從而發(fā)揮有效的抗凝、抗血栓作用，再者低分子肝素能夠降低血液粘滯度，改善血液流變學(xué)指標(biāo)，改善機(jī)體微循環(huán)，有助于改善肺的通氣/血流比值。研究表明，肝素能夠促進(jìn)氣道粘稠分泌物水解，從而有助于氣道分泌物排出［2，3］。由于肝素作用于凝血因子Xa，對(duì)其他因子作用較小，所以其出血機(jī)會(huì)較肝素小的多，副作用少。

本文中，觀察組同時(shí)給予低分子肝素鈣治療，觀察組的血液流變學(xué)指標(biāo)顯著改善，優(yōu)于對(duì)照組，觀察組在臨床療效方面也顯著優(yōu)于對(duì)照組，提示低分子肝素鈣能夠改善慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血液流變學(xué)指標(biāo)，提高治療效果。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)分會(huì)慢性阻塞性肺疾病學(xué)組.慢性阻塞性肺疾病診治指南(2007年修訂版)．中華結(jié)核和呼吸雜志，2007，30(1):8-17．

［2］ 黃偉雄.低分子肝素與拜阿司匹林治療非心源性短暫腦缺血發(fā)作的效果對(duì)比．實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志，2008，24(12):2160-2161．

［3］ 吳源，張淑紅.低分子肝素與血栓通注射液聯(lián)合治療慢性肺源性心臟病急性加重期的臨床研究．實(shí)用心腦肺血管病雜志，2010，12(18):1799．