代聚平

慢性肺源性心臟?。ǚ涡牟。榕R床多見病，農(nóng)村地區(qū)患病率高于城鎮(zhèn)，該病病程很長(zhǎng)，病情嚴(yán)重的患者喪失勞動(dòng)能力，嚴(yán)重影響患者的身心健康，降低患者的生活質(zhì)量，給患者家庭及社會(huì)帶來了很大的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。多源性房性心動(dòng)過速在臨床較病因很多，多由慢性肺心病引起，治療較為困難，除針對(duì)原發(fā)病治療外，終止心動(dòng)過速發(fā)作是治療關(guān)鍵[1]。對(duì)本院10例慢性肺心病合并多源性房性心動(dòng)過速患者，應(yīng)用硫酸鎂治療，觀察其療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 抽取在本院就診的20例慢性肺心病伴多源性房性心動(dòng)過速的患者，所有患者房率≥100次/min，陣發(fā)性房性心動(dòng)過速均持續(xù)30s以上，P-P間期、R-R間期、P-R間期不規(guī)則，同一導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)3種不同形狀P波。無腎臟功能不全或異常，治療組患者無硫酸鎂禁忌證。其中男16例，女14例，平均年齡為（67.2±2.13）歲。

1.2 方法 所有患者均氣道通暢，給予適量濃度吸氧，運(yùn)用廣譜抗生素對(duì)癥治療，心電血壓氧飽和度監(jiān)測(cè)。對(duì)照組患者在此基礎(chǔ)上采用常規(guī)治療辦法進(jìn)行治療。治療組患者用25%硫酸鎂（上海旭東海普藥業(yè)有限公司生產(chǎn)批號(hào)：970922）10mL加5%葡萄糖10mL，5min靜脈注射，然后10g硫酸鎂加入5%葡萄糖以2g/h速度靜脈滴注。觀察用藥前和用藥后1、2、3、4、5h心電圖。每5min測(cè)量血壓1次，時(shí)刻觀察心率變化。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 本次試驗(yàn)所得的數(shù)據(jù)均使用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，進(jìn)行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

用藥后5h內(nèi)9例患者恢復(fù)穩(wěn)定竇性心律，其中5min內(nèi)2例、1h內(nèi) 4例、2h內(nèi) 2例、4h內(nèi) 2例。用藥前平均心率為（134±16）次/min，用藥后平均心率為（97±10）次/min，用藥前后心率差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表1 兩組患者治療效果比較（n，%）

3 討論

慢性肺心病是由肺組織、肺動(dòng)脈血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能的異常，導(dǎo)致肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈壓力增高，使右心擴(kuò)張、肥大，伴或不伴右心衰竭的心臟病[2]，是臨床常見病、多發(fā)病?；颊吣挲g多在40歲以上，隨年齡增長(zhǎng)而發(fā)病率增高，可引發(fā)多種心律失常。本研究中多源性房性心動(dòng)過速是一種獨(dú)特的房性心律失常，較為少見，最常見的病因如下：(1)慢性阻塞性肺疾?。赫妓胁±?0%～85%，其中又以慢性肺源性心臟病最常見。(2)心力衰竭：多源性房性心動(dòng)過速患者常伴有心力衰竭，可高達(dá)13%～32%[3]。心力衰竭導(dǎo)致缺氧和血液中腎上腺素水平升高，可能促發(fā)多源性房性心動(dòng)過速。(3)洋地黃中毒：尤其是肺心病伴洋地黃中毒的患者更易發(fā)生多源性房性心動(dòng)過速，并常伴有不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯。(4)外科手術(shù)：特別是外科手術(shù)后伴有嚴(yán)重并發(fā)癥如革蘭陰性桿菌敗血癥、吸入性肺炎等。

慢性肺心病患者因長(zhǎng)期存在低氧血癥、二氧化碳潴留、心功能不全、胃腸淤血、進(jìn)食少、使用利尿劑、消化道異常丟失等易出現(xiàn)體內(nèi)鎂不足，缺鎂可使心肌細(xì)胞線粒體斷裂，影響心肌代謝，導(dǎo)致心肌收縮力減弱，易致心力衰竭、呼吸衰竭。缺鎂常伴缺鉀，二者均是心律失常產(chǎn)生的重要基礎(chǔ)，也是易出現(xiàn)洋地黃中毒的原因。鎂可調(diào)節(jié)細(xì)胞鉀離子通道與鈣離子通道功能，鎂過低時(shí)細(xì)胞膜上Na+-K+-ATP酶與Ca2+-ATP酶活性均下降，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鉀離子濃度下降，鈣離子與鈉離子濃度增加，易產(chǎn)生異常自律性與折返，補(bǔ)鎂后可改變此狀態(tài)，激活Na+-K+-ATP酶和心肌腺苷環(huán)化酶，維持心肌線粒體的完整性而改善心肌功能，消除所產(chǎn)生的心律失常[4]。補(bǔ)鎂還可直接松弛周圍血管平滑肌，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減輕心臟負(fù)荷，改善心肌缺血缺氧。有研究表明，提高細(xì)胞內(nèi)的鎂離子濃度可抑制細(xì)胞膜鈣離子內(nèi)流。但細(xì)胞外鎂離子濃度的增加卻無明顯影響[5]。

鎂離子具有多種生物學(xué)活性，在維持人體新陳代謝和多種生物酶的活動(dòng)中發(fā)揮著重要的生理作用，尤其在呼吸系統(tǒng)疾病治療中有著不可替代的作用。（1）平喘。鎂離子激活細(xì)胞膜上的腺苷酸環(huán)化酶，促使ATP生成，cAMP增多，使cAMP／cGMP比值上升，并通過激活蛋白激酶及ATP酶，穩(wěn)定膜電位，阻止過敏物質(zhì)的釋放，從而解除氣道痙攣，改善缺氧狀態(tài)。（2）鎂離子通過競(jìng)爭(zhēng)鈣結(jié)合位點(diǎn)，抑制鈣內(nèi)流，減少細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度而緩解氣道平滑肌痙攣。（3）鎂離子可影響神經(jīng)肌肉興奮性，降低支氣管平滑肌的緊張度。（4）硫酸鎂是一種鹽，可使呼吸道黏膜表面滲透壓增加，使周圍組織水份吸收到呼吸道而起到稀釋痰液的作用，有利于氣道分泌物排出，有利于肺部!音吸收。（5）鎂劑還具有中樞性鎮(zhèn)靜作用，可減少機(jī)體耗氧，有助于緩解煩躁患者喘憋狀態(tài)。

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