向本友

一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病屬于急性一氧化碳中毒的后遺癥，指患者中毒昏迷蘇醒以后，在“假愈期”(清醒期)出現(xiàn)了神經(jīng)精神癥狀［1］，主要表現(xiàn)為急性癡呆。研究表明該病在一氧化碳中毒患者的發(fā)病率約為20%［2］，相對較高，嚴重影響患者預(yù)后及日常生活。目前高壓氧被公認為臨床較有效的治療方法，隨著臨床研究的不斷深入，利用腦保護劑聯(lián)合高壓氧實施臨床治療逐漸受到關(guān)注。本文旨在探討依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床療效。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 我院神經(jīng)科2005年1月至2012年4月共收治一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者80例，男56例，女24例;年齡35～78歲，平均(55±7)歲;臨床昏迷時間2～42 h，平均(14±6)h;假愈期5～30 d。所有患者均參照國家職業(yè)病相關(guān)診斷標準確診為一氧化碳中毒遲發(fā)性腦?。?］，臨床MRI顱腦掃描顯示腦白質(zhì)脫髓鞘病變76例，經(jīng)腦電圖查頭顱出現(xiàn)不同程度彌散性異常80例?；颊吲R床表現(xiàn)為智障72例，錐體外系不良癥狀66例，精神癥狀不良42例，語言障礙20例，偏癱8例，癲癇4例。將所有患者隨機分為研究組和對照組，每組40例，2組性別比、年齡、昏迷時間、假愈期、臨床表現(xiàn)等差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患者均使用常規(guī)基礎(chǔ)性治療，根據(jù)臨床病情給予腦細胞代謝促進劑、賦能劑、抗震顫麻痹類藥物、抗感染類藥物、以及水電解質(zhì)和酸堿平衡維持。兩組患者均實施高壓氧治療，進艙時間為 90 min，前 20 min加壓，中間持續(xù)穩(wěn)壓50 min，后20 min減壓，壓力表控制在2ATA。高壓氧每日進艙一次，以10次為一個療程。研究組患者在此基礎(chǔ)上加用依達拉奉(南京先聲東元制藥有限公司提供，國藥準字H20031342)靜脈滴注，每次用量30 mg，每日用藥2次，以10 d為一個療程。

1.3 觀察指標 2組患者均于治療3個療程后觀察療效［4］：痊愈，患者臨床不良癥狀完全消失;顯效，患者智力、生活、語言能力較患病前稍有下降，但不影響正常生活;好轉(zhuǎn)，患者臨床不良癥狀有所改善，但影響日常生活;無效，患者臨床不良癥狀無改善，或加重。治療有效率=(痊愈+顯效+好轉(zhuǎn))/總例數(shù)×100%。采用長谷川智設(shè)計的智力水平量表(HDS)［5］分別于治療前后測量2組患者的智力水平程度，進行記錄和比較。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析應(yīng)用SPSS13.0統(tǒng)計軟件，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效 研究組患者治療有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者臨床療效比較 n=40，例(%)

2.2 HDS 2組患者治療前HDS評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療后均有明顯上升(P＜0.05)，研究組患者HDS評分明顯高于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 2組患者治療前后HDS比較分，±s

表2 2組患者治療前后HDS比較分，±s

3 討論

一氧化碳無色、無味、無臭，性質(zhì)相對穩(wěn)定，不易被氧化和分解，侵入人體后，能夠迅速與人體內(nèi)血紅蛋白相結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白，阻礙了血紅蛋白與氧的結(jié)合，進而造成組織缺氧，又由于腦組織細胞對于缺氧的耐受程度較弱，造成細胞壞死，神經(jīng)受損，進而誘發(fā)臨床不良癥狀［6，7］。據(jù)研究證實，一氧化碳中毒后引發(fā)的遲發(fā)性腦病患者存在大腦白質(zhì)廣泛髓鞘脫失的現(xiàn)象，影像學(xué)可見兩側(cè)蒼白球發(fā)生對稱性軟化，大腦皮質(zhì)有壞死面，病程較長的患者可見有腦萎縮出現(xiàn)。該病患者一般于一氧化碳中毒治療蘇醒后幾天或幾周的時間內(nèi)發(fā)生病情加重，臨床主要表現(xiàn)為明顯的精神類癥狀，四肢肌張力增高，智力水平下降，反應(yīng)遲鈍，大小便失禁，昏迷等，尤其在老年患者群中最為多發(fā)。據(jù)報道國內(nèi)一氧化碳中毒患者中50歲以上的發(fā)病率66.6%［8］。

依達拉奉屬于腦保護劑的一種，對自由基有較高的清除性。近些年來依達拉奉被應(yīng)用于腦內(nèi)缺血的臨床治療中取得了積極的效果。其分子量較小，有親脂基團，于人體內(nèi)具有可強的血腦屏障通透性，通透率可達60%。依達拉奉可對黃嘌呤氧化酶的活性產(chǎn)生抑制作用，促進前列環(huán)素生成，從而抑制炎性介質(zhì)白三烯的生成，減少自由基濃度，達到治療目的。

本組研究結(jié)果表明，加用依達拉奉聯(lián)合治療的研究組患者治療有效率明顯高于對照組，說明患者在接受高壓氧的治療同時，依達拉奉可清除患者腦自由基，并抑制脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，從而起到進一步的腦組織保護作用，從而提高治療效果和有效性。兩組患者治療后HDS比較表明，研究組患者的智能恢復(fù)情況明顯優(yōu)于對照組，說明聯(lián)用依達拉奉確實能夠提高患者腦組織的修復(fù)，促進神經(jīng)功能的恢復(fù)，進而提高智力水平?？偠灾?，依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病具有較好的臨床療效，可有效改善患者腦組織功能，提高智力水平，適合于臨床應(yīng)用及推廣。目前臨床對于高壓氧治療一氧化碳中毒的聯(lián)合用藥相關(guān)研究尚少，希望有更多的臨床醫(yī)生關(guān)注這一方面，通過更為安全有效的方式提高臨床效果，提升治愈率［9，10］。

1 李立新，王海合，郭志勇，等.依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的臨床研究.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13：20-22.

2 王彥貞，胡希勇.依達拉奉聯(lián)合高壓氧療治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病臨床療效觀察.中國醫(yī)藥指南，2011，9：60-61.

3 趙誠，王琪，孫新艷.依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2008，11：23-25.

4 曹樹建.依達拉奉和高壓氧對一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病防治觀察.神經(jīng)病與精神醫(yī)學(xué)，2009，4：138-140.

5 Veltkamp R，Warner DS，Domoki F，etal.Hyperbaric oxygen decreases infarct size and behavioral deficit after transient focal cerebral ischemia in rats.Brain Res，2010，85：68-72.

6 胡浩.依達拉奉聯(lián)合高壓氧治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病30例分析.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2010，13：67-69.

7 馬登飛，陳亮.依達拉奉聯(lián)合地塞米松治療急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病療效觀察.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2009，12：15-16.

8 王允明，王愛菊，陳海燕.依達拉奉對急性腦梗死的治療效果.實用醫(yī)學(xué)雜志，2009，22：911-913.

9 黃文勝.早期高壓氧治療和康復(fù)訓(xùn)練對腦梗死患者療效及功能恢復(fù)的影響.海南醫(yī)學(xué)，2010，21：32-33.

10 陳志兵，劉艷陽.高壓氧治療強迫癥60例臨床分析.海南醫(yī)學(xué)，2009，20：16-18.