金其貫，金愛娜，潘興昌，汪 飛，劉 霞，蔡木易

在高原訓(xùn)練過程中，機(jī)體承受高原缺氧和運(yùn)動雙重刺激，從而產(chǎn)生強(qiáng)烈的應(yīng)激反應(yīng)，以調(diào)動體內(nèi)的機(jī)能潛力，產(chǎn)生一系列有利提高運(yùn)動能力的抗缺氧生理反應(yīng)。心肌組織中含有豐富的線粒體，是機(jī)體攝氧量高而又對缺氧十分敏感的組織之一。有研究表明，在高原訓(xùn)練時，機(jī)體產(chǎn)生大量氧自由基，易引起組織的氧化損傷［26，27，30］，而 線 粒 體不僅是產(chǎn)生內(nèi)源性自由基的主要場所，也是自由基攻擊的靶部位［28］。線粒體結(jié)構(gòu)和功能的損傷就會影響心肌的能量代謝，從而降低心臟的功能，影響高原訓(xùn)練的效果。因此，在高原訓(xùn)練中如何采取有效的措施減少心肌線粒體的氧化損傷對提高高原訓(xùn)練的效果具有非常重要的作用。小麥肽是以小麥蛋白為原料經(jīng)過特定的微生物進(jìn)行發(fā)酵或特定的蛋白酶進(jìn)行水解，分離制得具有多種生物活性的活性肽，具有抗氧化、調(diào)節(jié)機(jī)體免疫力、改善脂質(zhì)代謝、抗肥胖、抑制膽固醇等作用［3，4，13，21，32］。但是，小麥肽對高原訓(xùn)練機(jī)體心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的干預(yù)作用目前尚未見到研究報道。本研究通過交互設(shè)計的研究方案，對大鼠進(jìn)行9周的模擬低氧和／或運(yùn)動訓(xùn)練，并在高原訓(xùn)練過程中補(bǔ)充小麥肽，觀察大鼠心肌線粒體的超微結(jié)構(gòu)、ATP酶（ATPase）的活性、細(xì)胞色素氧化酶（Cytochrome oxidase，CCO）、丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）活性，分別探討高原訓(xùn)練中低氧和運(yùn)動訓(xùn)練兩個因素對心肌線粒體結(jié)構(gòu)、功能的影響機(jī)制及其小麥肽的干預(yù)作用，為小麥肽在高原訓(xùn)練中的具體應(yīng)用提供實驗依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 實驗對象與分組

選用清潔級雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠50只，6周齡，體重160～180g，購于浙江省實驗動物中心［許可證號SCXK（浙）20080033，質(zhì)量合格證號0016507）］。隨機(jī)分成常氧對照組（C，n＝10）、運(yùn)動訓(xùn)練組（E，n＝10）、低氧對照組（HC，n＝10）、低氧＋運(yùn)動訓(xùn)練組（HE，n＝10）和低氧＋運(yùn)動訓(xùn)練＋小麥肽組（HEW，n＝10）5組。分籠飼養(yǎng)，每籠5只，飼養(yǎng)溫度20±2℃，自然光照，每天更換一次墊料，保持籠內(nèi)干燥。

1.2 實驗方案

運(yùn)動組（E、HE、HEW）大鼠在每天下午進(jìn)行無負(fù)重游泳運(yùn)動，每周運(yùn)動6天。運(yùn)動訓(xùn)練時間為9周，前2周進(jìn)行適應(yīng)性運(yùn)動，并在2周之內(nèi)運(yùn)動時間過渡到90min；游泳池為100cm×70cm×60cm長方體游泳桶，水深50cm以上、水溫32±1℃。運(yùn)動時注意觀察大鼠狀態(tài)，防止溺水死亡，及時撈出大鼠糞便，保持泳池清潔。在訓(xùn)練過程中E組有2只大鼠意外溺亡。HC、HE和HEW組在實驗期間均在低氧艙中生活和訓(xùn)練，在2周內(nèi)逐漸提高到3000m海拔高度，氧濃度為14.2%，低氧艙為美國 Higher peak公司生產(chǎn)的The MAG-10Mountain Air Generator。在每次訓(xùn)練后HEW組大鼠灌服小麥肽溶液，補(bǔ)充量為500 mg／kg·bw，小麥肽由中國食品發(fā)酵工業(yè)研究院（北京中食海氏生物技術(shù)有限公司）提供。

1.3 實驗取材和樣本處理

末次運(yùn)動訓(xùn)練后，禁食12h。在第二天早晨依次稱重，按50mg／kg的劑量腹腔注射2%的戊巴比妥鈉溶液進(jìn)行麻醉，從腹主動脈取血。然后在心尖部切取心肌組織，迅速切取一塊米粒大小的組織塊，置于5%的戊二醛溶液中固定，以備制作電鏡切片，其余迅速置液氮中保存。從液氮內(nèi)取出心肌組織，準(zhǔn)確稱重400mg，剪碎，移入玻璃勻漿器，然后加入9倍重量的預(yù)冷生理鹽水，在冰浴中仔細(xì)研磨，制備濃度約為10%的心肌組織勻漿。用普通低速離心機(jī)1500rpm，4℃離心10min，取上清以高速離心機(jī)10000rpm離心15min，棄上清后，加生理鹽水制備成線粒體的混懸液，利用somiprep150型超聲發(fā)生器超聲破碎心肌線粒體，以備測定心肌線粒體內(nèi)的CCO、MDA含量及SOD、ATPase活性。心肌線粒體的提取方法參照南京建成生物工程研究所提供的實驗方法。

1.4 指標(biāo)測定

從戊二醛中取出心肌組織，常規(guī)包埋、制片，用Tecnai 12型透射電鏡觀察心肌和線粒體的超微結(jié)構(gòu)，攝片并存檔。ATPase、SOD活力、MDA含量和蛋白定量分別采用比色法、黃嘌呤氧化酶法、TBA法和考馬斯亮蘭法測定，試劑盒均購于南京建成生物研究所，測試儀器為722型紫外分光光度計。CCO含量的測定采用酶聯(lián)免疫法檢測，試劑盒購于上海朗頓生物科技有限公司，測試儀器為ELX800型酶標(biāo)儀。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

使用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件處理數(shù)據(jù)，結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（）表示，統(tǒng)計學(xué)分析采用雙因素方差分析和獨(dú)立樣本t檢驗，P＜0.05表示為顯著性差異，P＜0.01表示為極顯著性差異。

2 結(jié)果

2.1 各組大鼠心肌及線粒體超微結(jié)構(gòu)的變化

如圖1所示，C組心肌肌原纖維走形規(guī)則，Z線清晰，排列整齊。線粒體內(nèi)外膜完整，大小基本一致，嵴清晰可見。E組心肌肌原纖維走形規(guī)則，Z線清晰，排列基本整齊。線粒體大小基本一致，內(nèi)外膜完整，嵴清晰。但有少量線粒體出現(xiàn)皺縮，嵴模糊不清。HC組心肌肌原纖維排列不齊，Z線紊亂，部分肌絲模糊。線粒體大小不一，部分線粒體出現(xiàn)皺縮，內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清，也有部分線粒體腫脹，嵴出現(xiàn)斷裂或溶解。HE組心肌肌原纖維排列不整齊，Z線模糊、紊亂或消失，部分肌絲出現(xiàn)斷裂，溶解，線粒體排列混亂，部分線粒體腫脹，嵴減少，內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清。HEW組心肌肌原纖維排列有輕度扭曲，Z線清晰，線粒體體積大小不一，數(shù)量增多，在細(xì)胞核附近線粒體成族聚集，部分線粒體擠壓變形，部分線粒體內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清。

2.2 心肌線粒體ATPase活性和CCO含量的變化

C、E、HC和HE進(jìn)行雙因素分析后可知，長期的運(yùn)動訓(xùn)練可使大鼠心肌線粒體ATPase活性顯著下降，CCO含量雖有所降低，但無顯著性差異（P＞0.05）。低氧暴露可使大鼠心肌線粒體ATPas活性和CCO含量均顯著降低；低氧和運(yùn)動訓(xùn)練對進(jìn)一步降低ATPase活性具有顯著的交互作用，但對進(jìn)一步降低CCO含量無顯著的交互作用。與HE組相比，HEW組心肌線粒體ATPase活性和CCO含量均顯著增加（表1）。

表1 本研究各組大鼠心肌線粒體ATPase活性和CCO含量的變化一覽表Table 1 The Changes of Myocardial Mitochondrial ATPase Activity and CCO Content in Different Groups of Rats

2.3 心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平的變化

圖1 本研究各組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)的變化Figure 1.The Changes of Myocardial Ultrastructure in Each Group of Rats

C、E、HC和HE進(jìn)行雙因素分析后可知，長期的運(yùn)動訓(xùn)練可使大鼠心肌線粒體MDA含量顯著增加，SOD活性有所降低，但無顯著性差異；低氧暴露可使大鼠心肌線粒體MDA含量顯著增加，SOD活性顯著降低；低氧和運(yùn)動訓(xùn)練對進(jìn)一步升高M(jìn)DA含量具有顯著的交互作用，但對進(jìn)一步降低SOD活性無顯著的交互作用。與HE組相比，HEW組心肌線粒體MDA含量顯著降低，SOD活性有所升高，但無顯著性差異（表2）。

表2 本研究各組大鼠心肌線粒體MDA含量和SOD活性的變化一覽表Table 2 The Changes of Myocardial Mitochondrial MDA Contents and SOD Activity in Different Groups of Rats

3 分析與討論

線粒體作為細(xì)胞呼吸和氧化磷酸化的重要場所，在維持心肌細(xì)胞正常的能量代謝方面具有重要作用。線粒體中含有豐富的ATPase和CCO，其中CCO是電子傳遞鏈的最后一個關(guān)鍵載體。作為線粒體內(nèi)膜上呼吸鏈和氧化磷酸化系統(tǒng)的關(guān)鍵酶，其含量的多少和活性的高低直接影響著呼吸鏈電子傳遞過程的效率，影響機(jī)體的能量產(chǎn)生［5］。因此，ATPase和CCO活性的高低可以反映線粒體的功能。研究發(fā)現(xiàn)，線粒體對缺氧非常敏感，急性缺氧不僅可以導(dǎo)致心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的破壞，且隨著氧含量的降低，其損傷程度加重［14，22］；而慢性缺氧可引起線粒體的結(jié)構(gòu)和功 能 出 現(xiàn) 代 償 或 部 分 代 償［14，16，29，31］。 但 有 研 究 發(fā) 現(xiàn) ，2 周的間歇性缺氧（吸入15%低氧混合氣）可使小鼠心肌SDH、ATP酶減少，LDH升高，心肌間質(zhì)水腫，心肌細(xì)胞線粒體腫脹，肌絲排列紊亂［19］。運(yùn)動訓(xùn)練對心肌線粒體的結(jié)構(gòu)和功能也會產(chǎn)生雙向效應(yīng)。長時間有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以增加老年大鼠心肌線粒體含量，提高線粒體呼吸鏈復(fù)合酶（包括CCO）活性，延緩衰老過程中線粒體功能的退行性變化［9］，并能有效地防止低氧-復(fù)氧所引起的線粒體損傷，維持心肌線粒體的功能［25］。但是，大負(fù)荷的運(yùn)動訓(xùn)練可導(dǎo)致心肌線粒體的結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷［17］，而且可以導(dǎo)致心肌線粒體中ATP、能荷以及NADH、CCO都顯著下降［15］。

近年來，低氧復(fù)合運(yùn)動對心肌線粒體的作用逐步受到人們的關(guān)注，但由于低氧的程度、訓(xùn)練模式、運(yùn)動強(qiáng)度及其持續(xù)時間的不同，心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的變化也不一致，且大多數(shù)研究集中在間歇性低氧模式上。急性低氧運(yùn)動不僅可造成小鼠心肌閏盤和線粒體超微結(jié)構(gòu)損傷，還使心肌線粒體Na＋-K＋和Ca2＋-ATPase活性降低，能量代謝受到障礙，但是，經(jīng)過4周的間歇性低氧訓(xùn)練后，3000m組心肌閏盤和線粒體的結(jié)構(gòu)基本恢復(fù)，心肌線粒體Na＋-K＋和Ca2＋-ATPase活性升高，而4000m組心肌閏盤和線粒體的結(jié)構(gòu)未能恢復(fù)，心肌線粒體Na＋-K＋和Ca2＋-ATPase活性顯著低于3000m組［12］。黃麗英［6］研究發(fā)現(xiàn)，模擬海拔3000m急性低氧可使大鼠心肌的超微結(jié)構(gòu)發(fā)生損傷，如果在1h的急性運(yùn)動后再進(jìn)行3000m的低氧應(yīng)激可使心肌損傷程度進(jìn)一步加重，表現(xiàn)為心肌閏盤電子密度增高，部分?jǐn)嗔?；在心肌閏盤附近的肌原纖維排列嚴(yán)重紊亂，線粒體腫脹，嵴斷裂，脫基質(zhì)；海拔4000m急性低氧運(yùn)動組心肌閏盤和線粒體的損傷更為嚴(yán)重。經(jīng)過慢性間歇性低氧（12h／d）和運(yùn)動訓(xùn)練4周后，3000m組大鼠心肌線粒體損傷基本恢復(fù)，而4000m組大鼠心肌線粒體的損傷仍未恢復(fù)到常氧組水平，但與急性組比較，損傷程度已明顯減輕。與此同時，急性低氧可使大鼠心肌線粒體中游離Ca2＋濃度、ATP 含量和 ATPase活性下降，4周3000m間歇低氧適應(yīng)后，上述指標(biāo)有上升趨勢，與運(yùn)動訓(xùn)練相結(jié)合其上升趨勢更為明顯，而4000m組則呈下降趨勢。間歇性低氧訓(xùn)練不僅可減輕大鼠心肌線粒體的損傷，而且，可顯著增加心肌有氧代謝酶（ATPase、CCO）活性，改善心肌線粒體Ⅲ態(tài)呼吸（ST3），線粒體氧化磷酸化功能維持相對恒定［1，20，23］。但是，李愛紅［10］研究表明，4周的高住低練可使大鼠心肌線粒體數(shù)量增多，整齊地沿著肌纖維方向排列，嵴清晰可見；而低住高練、高住高練和高住高練低訓(xùn)均使心肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生不同程度的損傷，表現(xiàn)為線粒體腫脹，嵴聚集，數(shù)量減少。而長期的高原訓(xùn)練影響心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的研究報道較少。本研究在模擬海拔3000m高度的低氧艙中進(jìn)行90min的有氧運(yùn)動訓(xùn)練9周，并與常氧對照組（C）、常氧訓(xùn)練組（E）和低氧對照組（HC）相比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與C組相比，E組大鼠心肌肌原纖維走形規(guī)則，Z線清晰，排列基本整齊。線粒體大小基本一致，內(nèi)外膜完整，嵴清晰。但有少量線粒體出現(xiàn)皺縮，嵴模糊不清。HC組心肌肌原纖維排列不齊，Z線紊亂，部分肌絲模糊。線粒體大小不一，部分線粒體出現(xiàn)皺縮，內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清，也有部分線粒體腫脹，嵴出現(xiàn)斷裂或溶解。HE組心肌肌原纖維排列不整齊，Z線模糊、紊亂或消失，部分肌絲出現(xiàn)斷裂，溶解，線粒體排列混亂，部分線粒體腫脹，嵴減少，內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清。C、E、HC和 HE進(jìn)行雙因素分析后可知，長期的運(yùn)動訓(xùn)練可使大鼠心肌線粒體ATPase活性顯著下降，CCO含量雖有所降低，但無顯著性差異（P＞0.05）。低氧暴露可使大鼠心肌線粒體ATPas活性和CCO含量均顯著降低；低氧和運(yùn)動訓(xùn)練對進(jìn)一步降低ATPase活性具有顯著的交互作用，但對進(jìn)一步降低CCO含量無顯著的交互作用。從而說明，長期的耐力性運(yùn)動訓(xùn)練可以引起心肌線粒體的形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生輕微的損傷，低氧暴露可引起心肌線粒體的結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生明顯的損傷，而高原訓(xùn)練引起的心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的損傷程度比單純低氧更加嚴(yán)重。本結(jié)果與上述部分研究結(jié)果不一致，其原因可能是由于本實驗采用模擬傳統(tǒng)高原訓(xùn)練的模式，且訓(xùn)練周期相對較長。在長期的持續(xù)性低氧環(huán)境中進(jìn)行大負(fù)荷的運(yùn)動訓(xùn)練，機(jī)體承受高原缺氧和運(yùn)動缺氧的雙重刺激，使心肌線粒體缺氧加重，從而引起結(jié)構(gòu)和功能損傷。因此，適度的低氧和運(yùn)動訓(xùn)練可使心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能產(chǎn)生一定程度的適應(yīng)，提高心臟的功能；如果低氧和訓(xùn)練強(qiáng)度超過一定限度則會對線粒體的結(jié)構(gòu)和功能造成一定的損害，甚至是不可逆的損傷。在高原訓(xùn)練或低氧訓(xùn)練中，需要把低氧的程度、持續(xù)時間的長短和運(yùn)動訓(xùn)練負(fù)荷合理地組合，來達(dá)到運(yùn)動與低氧適應(yīng)，提高訓(xùn)練效果。

有研究發(fā)現(xiàn)，低氧和運(yùn)動時心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的變化與脂質(zhì)過氧化水平有關(guān)［26，28］。線粒體受到自由基攻擊后膜流動性降低，線粒體膜磷脂降解，影響CCO及ATPase的活性［8，18］。有研究表明，高原低氧環(huán)境中機(jī)體內(nèi)MDA含量明顯高于平原，且隨海拔高度的升高而增高，隨高原居住時間的延長而降低；而高原地區(qū)正常人SOD活性明顯低于平原地區(qū)，且隨海拔升高，SOD的活性逐漸降低［2］。長期適量的有氧運(yùn)動訓(xùn)練可以降低心肌組織 MDA生成，提高SOD活性，而長時間大負(fù)荷的運(yùn)動訓(xùn)練可使心肌組織SOD活性降低，MDA含量增加，引起心肌線粒體的損傷［7］。高原訓(xùn)練對心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平的影響目前研究結(jié)果也不一致。4～5周的高住低訓(xùn)或高住高練低訓(xùn)可有效提高力竭性運(yùn)動后心肌線粒體的抗氧化能力，維持線粒體呼吸鏈的功能［11，24］。有研究認(rèn)為，高原訓(xùn)練能顯著增加機(jī)體的氧化應(yīng)激，損傷能量代謝和細(xì)胞膜的完整性［26］。為了研究長期的高原訓(xùn)練對心肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能的影響機(jī)制，本研究在觀察心肌線粒體超微結(jié)構(gòu)的同時，測定了心肌線粒體中SOD活性和MDA含量。通過雙因素方差分析發(fā)現(xiàn)，長期的運(yùn)動訓(xùn)練可使大鼠心肌線粒體MDA含量顯著增加，SOD活性有所降低，但無顯著性差異；低氧暴露可使大鼠心肌線粒體MDA含量顯著增加，SOD活性顯著降低；低氧和運(yùn)動訓(xùn)練對進(jìn)一步升高M(jìn)DA含量具有顯著的交互作用，但對進(jìn)一步降低SOD活性無顯著的交互作用。從而說明在低氧狀態(tài)下進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練（高原訓(xùn)練）可造成心肌線粒體脂質(zhì)過氧化水平顯著增加，從而造成心肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)的破壞，最終導(dǎo)致心肌線粒體內(nèi)ATPase活性和CCO含量顯著降低，影響能量代謝功能，其損傷程度比常氧訓(xùn)練和低氧暴露更為嚴(yán)重。因此，在高原訓(xùn)練過程采取積極有效的措施來干預(yù)高原訓(xùn)練引起的氧自由基的生成，維持心肌線粒體的正常結(jié)構(gòu)和功能，對提高高原訓(xùn)練的效果具有非常重要的意義。

研究表明，小麥肽有很強(qiáng)的抗氧化性，能顯著提高機(jī)體 SOD 活 性 ，降 低 MDA 含 量［3，4，13，21，32］。 然 而，小 麥 肽 對高原訓(xùn)練機(jī)體心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的干預(yù)作用尚未見到研究報道。為了研究小麥肽的補(bǔ)充對長期高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的干預(yù)作用，本研究讓大鼠在模擬3000m高度的低氧艙中進(jìn)行運(yùn)動訓(xùn)練9周，每天定時補(bǔ)充小麥肽，觀察了大鼠心肌線粒體的超微結(jié)構(gòu)以及ATPase活性和CCO含量。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，與HE組相比，HEW組心肌肌原纖維排列有輕度扭曲，Z線清晰，線粒體體積大小不一，數(shù)量增多，在細(xì)胞核附近線粒體成族聚集，部分線粒體擠壓變形，部分線粒體內(nèi)部結(jié)構(gòu)模糊不清。與此同時，HEW組心肌線粒體ATPase活性和CCO含量均顯著增加。從而說明高原訓(xùn)練時補(bǔ)充小麥肽對減輕心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的損傷具有非常重要的作用。與此同時，與HE組相比，HEW組心肌線粒體MDA含量顯著降低，SOD活性有所升高，但無顯著性差異。從而說明小麥肽的補(bǔ)充能夠顯著抑制高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體氧自由基的生成，避免心肌線粒體產(chǎn)生過氧化損傷，對減輕高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體的損傷，維持線粒體的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能有非常重要的作用。

4 結(jié)論

1.長期的高原訓(xùn)練能引起心肌線粒體抗氧化能力下降，氧自由基生成增多，心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能發(fā)生病理性損傷。但在低氧和運(yùn)動訓(xùn)練兩個因素中，低氧對心肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能的影響占有主導(dǎo)地位。

2.補(bǔ)充小麥肽可提高高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體抗氧化能力，減少氧自由基的生成，對減輕高原訓(xùn)練大鼠心肌線粒體的損傷，維持線粒體的正常形態(tài)結(jié)構(gòu)和功能有非常重要的作用。

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