李 旗 田福玲

(河北聯合大學中醫(yī)學院 河北唐山 063000)

呃逆是膈肌不自主的間歇性收縮運動，空氣突然被吸入呼吸道內，并伴有吸氣期聲門突然關閉發(fā)出的短促聲響，其發(fā)作頻率可以在4～60次/min。我們對52例氣管插管引起呃逆的患者，應用電針與肌注胃復安對比治療，觀察其療效，報告如下。

1 資料與方法

1．1 一般資料 52例患者來源于2009年3月～2011年5月河北聯合大學附屬醫(yī)院住院患者。其中肺心病并肺部感染15例、肺癌并肺部感染5例、有機磷農藥中毒6例、急性肺損傷10例、睡眠呼吸暫停綜合征3例 、塵肺14例、急性酒精中毒4例、肺性腦病5例。男15例，女13例;年齡最小21歲，最大68歲;病程最短5天，最長22天，平均12天。將其隨機分組為電針組26例，西藥組26例，兩組上述資料均無明顯差異(P ＞0．05)。排除急性腦卒中、全身麻醉中處理不當、胃腸脹氣、電解質紊亂、酸中毒、膈下感染、引流管刺激、疼痛、焦慮、藥物因素等原因引起的呃逆。

1．2 方法 電針組:患者仰臥位，下肢屈曲，取雙側風池穴、不容穴常規(guī)針刺，應用電針儀(達佳6805－AⅡ)正極風池穴，負極不容穴，疏波頻率2Hz，電強度以患者耐受為度，時間30分鐘。每日1次，7天為1療程，治療2個療程觀察其療效。西藥組:肌注胃復安1mL。每日1次，7天為1療程，治療2個療程觀察其療效。

1．3 療效評定標準 治愈:癥狀消失，1月內不復發(fā);好轉:呃逆持續(xù)時間及發(fā)作次數明顯減少，或愈后1月內偶有復發(fā);無效:呃逆持續(xù)時間及發(fā)作次數無明顯減少。

1．4 統(tǒng)計學處理 選用DPS 9．50統(tǒng)計軟件，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，P＜0．05有顯著性差異。

2 結果

2．1 兩組癥狀療效比較，有顯著性差異(P ＜0．01)，電針組優(yōu)于西藥組，見表1。

表1 兩組呃逆患者療效比較［例(%)］

2．2 兩組治愈、好轉所用時間比較，差異有顯著性(P＜0．05)，電針組優(yōu)于西藥組，見表2。

表2 兩組呃逆患者治愈、好轉所用時間比較(d，)

表2 兩組呃逆患者治愈、好轉所用時間比較(d，)

組別 例數 平均好轉時間 平均治愈時間電針組26 5．1 ±1．7 9．3 ±2．1 26 4．3 ±1．4 7．6 ±1．9西藥組

3 討論

有學者認為，部分呃逆的產生是因為呼氣和吸氣之間的不平衡。呼氣中樞和吸氣中樞都在中央髓質。這些區(qū)域聯系交錯，呼氣中樞比吸氣中樞大，并且更多地向髓質網狀結構的側面和背面伸展，呼氣中樞也比較大，在髓質的外邊。這樣，如果損傷位于疑核髓質周圍，呼氣中樞就會受損傷，引起呼氣和吸氣之間的不平衡，最后導致呃逆的發(fā)生［1］。電刺激延髓網狀結構的特定區(qū)域，也是延髓背外側的疑核所在地，包括投射到咽的迷走神經運動神經元和支配膈肌的前運動神經元，可引起呃逆樣反射［2］。當患者氣管插管后，氣管黏膜會受到異物反復刺激，引起氣管肌纖維被動異常牽張反射，可能通過迷走神經將沖動傳至延髓網狀結構及疑核髓質會引起功能異常，呼吸中樞功能紊亂，引起呼氣和吸氣之間的不平衡，或引起迷走神經和支配膈肌神經興奮，最后導致呃逆樣反射。本實驗采用在延髓網狀結構及疑核髓質功能區(qū)域和膈肌局部進行疏波低頻電針刺激，有效的抑制因氣管肌纖維被動牽張，所引起延髓網狀結構及疑核髓質功能異常，呼吸中樞功能紊亂，使呼氣和吸氣之間逐漸達到平衡，或抑制迷走神經和支配膈肌神經異常興奮，最后呃逆樣反射減弱或消失。

［1］ Oshima T，Sakamoto M，Tatsuta H，et al．GABAergic inhibition of hic －cup－like reflex induced by electrical stimulation in medulla of cats［J］．Neurosci Res，1998，30:287

［2］ Currier RD，Giles CL，Dejong RN．Some comments on Wallenberg＇slateral medullary syndrome［J］．Neurology，1961，11:778