王樹錄，殷 慧 (.陜西省靖邊縣人民醫(yī)院，陜西 靖邊 78500;.陜西省靖邊縣中醫(yī)院，陜西 靖邊 78500)

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣硬化致冠脈血管管腔狹窄，在多種誘因作用下，不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰，繼而出血和管腔內(nèi)血栓形成，管腔閉塞，冠狀動脈血供急劇減少或中斷，使相應的心肌嚴重缺血、壞死。溶栓或PCI可重新恢復心肌灌注，能夠達到減小梗死面積、改善預后的目的，但是也存在不足之處，可導致心律失常等致死性的再灌注損傷［1］。我院在常規(guī)治療基礎上加用依達拉奉清除自由基，降低心律失常等再灌注損傷發(fā)生率，效果肯定，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料:收集我院2008年1月～2011年12月急性心肌梗死住院患者40例，男24例，女16例，年齡30～75歲，病程7～24 h，診斷符合WHO急性心肌梗死分類和診斷標準。全部患者均經(jīng)心電圖和心肌酶譜、心臟超聲等證實為急性心肌梗死，無急性腦梗死、糖尿病等并發(fā)癥，并排除心肌炎、心肌病患者入選。將40例患者隨機分為兩個組別，治療組20例，男13例，女7例，對照組20例，男11例，女9例。兩組患者基礎資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法:治療組和對照組均給予基礎治療:靜脈滴注奧扎格雷鈉、疏血通，皮下注射低分子肝素鈉(有ST段抬高心肌梗死給予靜脈溶栓)，口服拜阿司匹林、辛伐他汀、單硝酸異山梨酯片等藥物。治療組加用依達拉奉(易達生，吉林省博大制藥有限公司)30 mg加0.9%氯化鈉100 ml靜脈滴注，2次/d，療程2周。

1.3 評定標準:從痊愈、顯效、有效、無效四個方面評定:痊愈:胸痛緩解，抬高的ST段恢復基線水平，無心律失常和心功能減低;顯效:胸痛緩解，抬高的ST段降低50%以上，無心律失常發(fā)生;有效:胸痛減輕，抬高的ST段降低50%以下，有偶發(fā)早搏;無效:胸痛無緩解，抬高的ST段降低不明顯，有頻繁早搏或室速、室顫等致命心律失?；蛩劳?。痊愈、顯效加有效計為總有效。

1.4 統(tǒng)計學方法:采用SPSS16.0分析，計量資料采用均數(shù)±標準差表示，組間比較采用t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 臨床療效:治療組和對照組的總有效率分別為90.0%和75.0%，治療組總有效率遠遠高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P ＜0.05)。詳見表1。

表1 兩組臨床療效比較(例)

2.2 不良反應:兩組治療后都沒有出現(xiàn)異常的情況，治療后沒有明顯的不良反應。

3 討論

急性心肌梗死時組織細胞會呈現(xiàn)缺血、缺氧的狀態(tài)，氧自由基清除能力大幅度降低，當缺血再灌注后心肌組織血液供應和氧供得到恢復，氧自由基大量產(chǎn)生，大量堆積，自由基通過心肌細胞線粒體中黃嘌呤氧化酶及其他氧化酶活化、中性粒細胞的呼吸爆發(fā)、兒茶酚胺氧化等途徑生成增加，使心肌細胞膜、亞細胞器膜的流動性及通透性改變，對細胞的完整性和功能有重大影響;抑制前列環(huán)素合成酶、激活血小板環(huán)化酶，生產(chǎn)大量血栓素(TX)A2，使肌漿網(wǎng)鈣依賴性ATP酶失活，肌漿網(wǎng)攝取鈣能力下降，肌漿網(wǎng)內(nèi)鈣離子濃度升高，興奮收縮偶聯(lián)受損等，以上變化均可導致再灌注損傷的發(fā)生［2］。

依達拉奉(Edaravone)是一種新型的自由基清除劑，主要成分為3－甲基－1－苯基－2－吡唑啉－5－酮，能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎性反應介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，減輕因缺血再灌注引起的冠脈內(nèi)皮細胞損傷?？s小缺血心肌細胞發(fā)展成為梗死的面積［3］。

本文研究結果表明，依達拉奉治療急性心肌梗死療效明確，可以推廣使用。

［1］Yellon DM，Hausenloy DJ.Myocardial reperfusion injury［J］.N Engl J Med，2007，13(11):357.

［2］周四芳，吳星恒.自由基與心肌缺血再灌注損傷［J］.實用臨床醫(yī)學，2005，6(7):155.

［3］Tsujita K，Shimomura H，Kawano H，et al.Effects of edaravone on reperfusion injury in patients with acute myocardial infarction［J］.Am J Cardiol，2004，94(4):481.