劉友紅 賈玉濤

晚期早產(chǎn)兒是指34周≤胎齡＜37周出生的新生兒，死亡率高，長(zhǎng)期生長(zhǎng)發(fā)育狀況相對(duì)落后[1]。低血糖是其最常見(jiàn)的臨床并發(fā)癥之一，易致腦損傷，甚至引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，嚴(yán)重者死亡。因此，為了解晚期早產(chǎn)兒的血糖水平，我們做了該臨床分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機(jī)選取2010年1月至2012年8月期間在我科住院的晚期早產(chǎn)兒392例，入院后即刻采足跟血監(jiān)測(cè)微量血糖，發(fā)生低血糖30例，其中，胎膜早破9例，妊高癥11例，陰道出血2例，羊水污染6例，胎心慢2例。同時(shí)，隨即選取同期住院的足月兒482例，發(fā)生低血糖28例，其中，胎膜早破6例，妊高癥9例，陰道出血2例，羊水污染4例，胎心慢1例。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn)參考《實(shí)用新生兒學(xué)》(第四版):不論胎齡和日齡，血糖＜2.2 mmol/L為低血糖，＜2.6 mmol/L為臨床需要處理的界限值。血糖儀為穩(wěn)豪·倍優(yōu)型血糖儀(強(qiáng)生(中國(guó))醫(yī)療器材有限公司)，序列號(hào) CNBSSN9P(AW.06662602A)。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)的形式，采用t檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

晚期早產(chǎn)兒組低血糖30例，占7.6%，足月兒組低血糖28例，占5.8%，實(shí)驗(yàn)組明顯低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(見(jiàn)表1)。

表1 晚期早產(chǎn)兒和足月兒血糖比較

3 討論

文獻(xiàn)報(bào)道，晚期早產(chǎn)兒低血糖的發(fā)生非常普遍，易致腦損傷，體質(zhì)量越低，其腦損傷發(fā)生率越高，是導(dǎo)致早產(chǎn)兒死亡和傷殘的主要原因。但在臨床實(shí)際工作中，晚期早產(chǎn)兒是易被忽視的群體，低血糖更不被重視。

本研究結(jié)果顯示，晚期早產(chǎn)兒血糖水平明顯低于足月兒，低血糖發(fā)生率為 7.6%。這與文獻(xiàn)報(bào)道一致[2]。有資料顯示，低血糖的發(fā)生率與孕周呈負(fù)相關(guān)，孕32～36周是肝糖原儲(chǔ)備的主要時(shí)期，因此，晚期早產(chǎn)兒體內(nèi)糖原儲(chǔ)備少，糖原合成和脂解作用不成熟，肝糖原和酮體生成不足，易發(fā)生低血糖[3]。另外，晚期早產(chǎn)兒生后常不能有效完成從宮內(nèi)到宮外環(huán)境的轉(zhuǎn)換，導(dǎo)致糖代謝紊亂。

低血糖的發(fā)生與窒息缺氧密切相關(guān)，腦在缺氧情況下糖酵解作用增加，引起低血糖。另外，母親糖尿病可引起胎兒胰島細(xì)胞代償增生，胎兒娩出后，高血糖來(lái)源突然中斷，又有高胰島素血癥，導(dǎo)致低血糖。

低血糖可遺留很多后遺癥，如腦癱、智力低下等，應(yīng)該引起我們的高度重視。至于晚期早產(chǎn)兒糖代謝的特點(diǎn)迄今尚不全清楚，但已知其對(duì)葡萄糖的調(diào)節(jié)功能很不成熟，直至有代謝旁路代償或補(bǔ)充糖源時(shí)，血糖水平才逐漸上升并趨于平穩(wěn)。因此，我們應(yīng)該對(duì)所有可能發(fā)生低血糖的新生兒尤其晚期早產(chǎn)兒進(jìn)行動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測(cè)，并采取相應(yīng)急救措施及有效的預(yù)防及治療方法，進(jìn)而提高其存活率和生命質(zhì)量。

[1]劉秀梅，初清.晚期早產(chǎn)兒神經(jīng)發(fā)育預(yù)后及影響因素分析.中國(guó)新生兒科雜志，2012，27(4):233-236.

[2]Ma X，Huang C，Lou S，et al.The clinical outcomes of late preterm infants:a multi-center survey of Zhejiang.China Perinat Med，2009，37(6):695-699.

[3]伍金林，曾振錨.晚期早產(chǎn)兒的研究進(jìn)展.中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志，2010，6(2):130-133.