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左心房收縮不同步性的影響因素與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性

2013-12-17 05:43
中國實用神經(jīng)疾病雜志 2013年5期
關(guān)鍵詞:同步性房間隔心房

張 勇

河南駐馬店市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科 駐馬店 463000

急性腦梗死占全部腦卒中的75%~85%,屬于較為常見的血栓塞性疾病之一。主要的病理生理機制為凝血與纖溶[1],主要是由于動脈血管內(nèi)形成血栓而造成。有報道稱,心房內(nèi)血栓形成也易導(dǎo)致腦梗死。而心房收縮不同步性會使心房內(nèi)血殘余量及壓力負荷增加,從而促進心房內(nèi)血栓的形成[2]。本文通過對我院收治的72例急性腦梗死患者的臨床資料及超聲檢查進行分析,并與臨床上無急性腦梗死及心臟疾病的72例患者進行對比,探討導(dǎo)致左心房收縮不同步性的臨床因素,分析其與急性腦梗死發(fā)病的相關(guān)性,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院收治的72例急性腦梗死患者(觀察組),均經(jīng)頭顱CT 或MRI檢查確診,符合1995年全國第4屆腦血管疾病會議重新制定的急性腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。男44例,女28例;年齡49~83歲,平均(69.8±7.7)歲,平均體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)為(25.2±2.1)kg/m2。另選取本院同期住院的72例患者為對照組,要求選取對象為無急性腦梗死及相關(guān)心臟疾病患者。對照組男41例,女31例;年齡51~82歲,平均(68.1±8.2)歲,平均BMI為(23.8±2.6)kg/m2。2組患者均無瓣膜病變、房間隔缺損、心肌梗死、心房顫動、心肌病及頸動脈粥樣硬化斑塊形成。2組患者性別、年齡、BMI及一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 對2 組心率(heart rate,HR)、收縮壓(systolic blood pressure,SBP)及 舒 張 壓(diastolic blood pressure,DBP)進行測量,同時均予以德國西門子公司電子超聲診斷儀進行檢查,探頭頻率3.0~5.0 MHz,對E 峰與A 峰的比值(E/A)、左 室 射 血 分 數(shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVDd)、左心房內(nèi)徑指數(shù)(left atrial diameter index,LAI)、左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)進行相關(guān)數(shù)據(jù)測量和計算。對心尖四腔觀察顯示,予以組織快速成像,對取樣點設(shè)置在二尖瓣環(huán)下的左心房游離壁和房間隔位置,并同步連接心電圖,對心房機電-機械收縮時間(T1,以心電圖中P 波起始點開始進行測量,直至左心房游離壁和房間隔位置的取樣點處A 波起始點之間的時限)進行測量。測量心房電-機械收縮時間并記錄后,予以70次/min的標(biāo)準(zhǔn)心率進行校正,校正之后的心房電-機械收縮時間記錄為T2。左心房游離壁與房間隔2個取樣點的T2分別為左房游離壁電-機械收縮時間(TLA)、房間隔電-機械收縮時間(TIAS)。左房不同步性的判斷根據(jù)TLA 與TIAS的差值進行評價[4]。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 全部數(shù)據(jù)采用SPSS 17.0 統(tǒng)計學(xué)軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理,其中HR、SBP、DBP、E/A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性數(shù)據(jù)均采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,2組上述數(shù)據(jù)的分析采用t檢驗,急性腦梗死患者的危險因素采用Logistic回歸分析,左心房內(nèi)不同步性增大的影響因素采用多因素逐步回歸分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 經(jīng)測量計算,2組HR、LVEF、LVDd及TIAS比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),觀察組SBP、DBP、LAI、LVMI、TLA 及左心房不同步性數(shù)據(jù)顯著高于對照組,而E/A 顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P 均<0.05)。見表1。

表1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 (±s)

表1 2組患者心率、血壓及超聲檢查結(jié)果 (±s)

注:與對照組比較,aP<0.05

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表2 急性腦梗死發(fā)病影響因素

2.2 急性腦梗死發(fā)病影響因素 將2組患者的HR、SBP、DBP、E/A、LVEF、LVDd、LAI、LVMI、TLA、TIAS、左心房不同步性等數(shù)據(jù)進行Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,SBP、LAI及左心房不同步性對急性腦梗死的發(fā)生存在一定的影響。見表2。

2.3 影響左心房不同步性增大的臨床因素 將左心房不同步性作為因變量,對患者的年齡(X1)、BMI(X2)、SBP(X3)、DBP(X4)、E/A(X5)、LVEF(X6)、LVDd(X7)、LAI(X8)、LVMI(X9)、TLA(X10)、TIAS(X11)等對左心房不同步性產(chǎn)生影響的各種因素作為自變量,采用多因素逐步回歸分析結(jié)果顯示,年齡、SBP及LVMI可顯著增大左心房不同步性(F=151.33,P<0.05)。

3 討論

Mori等[4]及Johnson等[5]學(xué)者研究稱,正常人群中心房內(nèi)及心房間肌電-機械活動存在一定的不同步性。本文研究中亦可見,左房游離壁電-機械收縮時間要顯著高于房間隔電-機械收縮時間,與上述國外研究結(jié)果一致。

左心室主動獲得充盈的關(guān)鍵在于左心房收縮功能機制,尤其是患者的左心室舒張功能不明原因的降低后,左心房收縮功能用于輔助左心室充盈的作用顯得更加關(guān)鍵[6]。本研究中,觀察組中E峰與A 峰的比值與對組照比較顯著降低,顯示急性腦梗死患者存在程度不一的左心室舒張功能下降,左心室充盈量減少。而觀察組中左心房的不同步性時間顯著高于對照組(P<0.05),從而導(dǎo)致患者舒張后期左心室充盈量減少,引起左心房內(nèi)血殘余量增加,加大了前負荷,進一步加大了左心房內(nèi)徑指數(shù)。而左心房血殘余量的增加及壓力負荷的上升,加劇了心房內(nèi)膜損傷,提高了湍流的發(fā)生率,促進了心房內(nèi)血栓的形成。采用Logistic回歸分析也表明,左心房的不同步性增加是引起急性腦梗死的重要因素。

本研究顯示,年齡、SBP 及LVMI可顯著增加急性腦梗死患者的左心房收縮不同步性。國內(nèi)有文獻報道稱,收縮壓上升可持續(xù)提高體循環(huán)壓力,從而降低左心室舒張功能、左心室肥厚及出現(xiàn)異常充盈。伴隨患者年齡的增加、心肌的柔韌性下降,左心室的順應(yīng)性減低,左心房為使左心室繼續(xù)達到充盈狀態(tài),從而發(fā)揮輔助作用[7]。當(dāng)這種情況持續(xù)進行時,從而引起管道作用上升及收縮作用的下降,左心房逐漸產(chǎn)生纖維化,進而影響了心房內(nèi)傳導(dǎo)、肌細胞不應(yīng)期縮短及除極異質(zhì)性增加[7]。超聲檢查顯示,左心房出現(xiàn)收縮的不同步性延長。同時,Mollema等[8]研究顯示,高血壓、左心室肥厚可導(dǎo)致心房內(nèi)出現(xiàn)結(jié)構(gòu)重構(gòu)、分裂,心房間質(zhì)纖維化及心房組織區(qū)域產(chǎn)生低電壓亦是引起心房內(nèi)電傳導(dǎo)延遲及不同步收縮時間延長的重要因素。

總之,左心房收縮的不同步性是引起急性腦梗死的重要因素,且年齡、SBP及LVMI可顯著增加急性腦梗死患者的左心房收縮不同步性,對干預(yù)和治療左心房不同步性及急性腦梗死有一定意義。

[1]常景環(huán).急性腦梗死患者血清白介素-6水平與頸動脈斑塊的關(guān)系探討[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2012,15(17):11-13.

[2]洪浪,陳章強,王洪,等.尿激酶溶栓治療風(fēng)濕性心臟病左心房內(nèi)血栓脫落致腦栓塞療效觀察[J].中國全科醫(yī)學(xué),2010,13(6):618-619.

[3]田洪光.急診醫(yī)療服務(wù)體系在急性腦梗死超早期急診溶栓中的價值[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2011,14(19):51-52.

[4]Mori S,Tada N,Sakurai M,et al.Interatrial mechanical dyssynchrony shown by tissue doppler imaging during atrial flutter[J].J Clin Ultrasound,2012,40(4):247-251.

[5]Johnson L,Simon MA,Pinsky MR,et al.Insights into the effects of contraction dyssynchrony on global left ventricular mechano-energetic function[J].Pacing Clin Electrophysiol,2009,32(2):224-233.

[6]Hamad MA,van Gelder BM,Bracke FA,et al.Acute hemodynamic effects of cardiac resynchronization therapy in patients with poor left ventricular function during cardiac surgery[J].J Card Surg,2009,24(5):585-590.

[7]張銘,李志忠,張京梅,等.心房纖顫對經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)患者住院期間主要心腦血管事件影響[J].中華實用診斷與治療雜志,2010,24(6):572-573;576.

[8]Mollema SA,Liem SS,Suffoletto MS,et al.Left ventricular dyssynchrony acutely after myocardial infarction predicts left ventricular remodeling[J].J Am Coll Cardiol,2007,50(16):1 532-1 540.

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