，，

(青島大學醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院放射科，山東 青島 266042)

頸部動脈粥樣硬化是缺血性腦血管病的重要原因之一[1]。大量對比研究證實，多層螺旋CT血管造影(MSCTA)對頸部動脈狹窄程度判斷的準確性接近于傳統(tǒng)數(shù)字減影血管造影(DSA)，對斑塊性質的分析明顯優(yōu)于DSA[2]。目前，MSCTA已成為頸部血管性病變的主要檢查方法。本研究通過分析231例病人頸動脈MSCTA資料，旨在探討頸動脈粥樣硬化的MSCTA表現(xiàn)與腦梗死的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2011年5月—2013年2月，我院應用Phi-lips 16層螺旋CT累計完成頸動脈CTA檢查231例，病人主要表現(xiàn)為頭暈、頭痛，一側肢體無力、麻木，偏癱等，其中腦梗死病人53例(經CT復查或MRI檢查證實有>2 cm2的梗死灶)，無腦梗死病人178例。腦梗死組男30例，女23例，年齡為49～82歲，平均65.5歲；對照組男102例，女76例，年齡為45～80歲，平均62.5歲。兩組間年齡、性別差異無顯著性。腦梗死病人均經臨床檢查排除心房顫動、風濕性心臟病等其他可導致腦梗死的常見疾病。

1.2 檢查方法

利用雙筒高壓注射器，經右肘前靜脈團注對比劑(碘普羅胺370)50 mL，追加生理鹽水40 mL，流量4.0 mL/s。應用Pillips-brilliance 16層螺旋CT機，采用閾值監(jiān)測自動觸發(fā)技術，監(jiān)測點為氣管分叉水平升主動脈，監(jiān)測閾值120 Hu，閾值后延遲4.2 s開始掃描，掃描范圍由主動脈弓至蝶鞍上方3 cm，準直器寬度為16×0.75 mm， 螺距為0.938，旋轉時間為0.5 s，管電壓為120 kV，管電流為250 mA/s，視野(FOV)為250 mm×250 mm，矩陣為512×512，重建層厚為1 mm，間隔為0.5 mm，采用標準重建模式。將掃描原始數(shù)據(jù)傳輸?shù)綀D像后處理工作站EBW 4.0，選擇AVA高級血管處理軟件，結合多平面重組(MPR)、最大密度投影(MIP)、曲面重建(CPR)和容積再現(xiàn)(VR)等后處理技術對頸動脈和腦底Willis環(huán)進行成像。

所有圖像均由兩位對診斷頭頸部CTA病變有豐富經驗的醫(yī)師進行雙盲法評估，有爭議時經討論達成共識。根據(jù)斑塊有無鈣化，將頸動脈硬化斑塊分為3型：軟斑塊(無鈣化)、混合性斑塊(部分鈣化)和鈣化斑塊(完全鈣化)。利用工作站自動測量工具對管腔狹窄程度進行測量，根據(jù)狹窄程度分為輕度狹窄(<50%)、中-重度狹窄和閉塞(≥50%)。參照陳述花等[3]的研究將Willis環(huán)分為4種類型。Ⅰ型：Willis環(huán)各組成血管均存在；Ⅱ型：Willis環(huán)前循環(huán)各組成血管存在，后循環(huán)至少有1支血管不顯影；Ⅲ型：Willis環(huán)后循環(huán)各組成血管存在，前循環(huán)至少有1支血管不顯影；Ⅳ型：Willis環(huán)前循環(huán)和后循環(huán)均至少有1支血管不顯影。

1.3 統(tǒng)計學處理

采用SPSS 11.0軟件進行統(tǒng)計學處理，組間比較采用卡方檢驗，以P<0.05為差異有顯著性。

2 結 果

2.1 兩組頸動脈狹窄檢出率及狹窄程度的比較

腦梗死組46例(86.8%)檢出頸動脈狹窄，包括1例血管迂曲導致狹窄，其中中-重度狹窄及閉塞20例，占43.5%；對照組103例(57.9%)檢出頸動脈狹窄，包括2例血管迂曲導致狹窄，其中中-重度狹窄及閉塞24例，占23.3%。兩組頸動脈狹窄檢出率及狹窄程度比較，差異均有顯著性(χ2=14.93、6.22，P<0.05)。

2.2 兩組頸動脈斑塊檢出率及斑塊類型的比較

腦梗死組病人有45例(84.9%)檢出斑塊，共檢出斑塊151個，其中不穩(wěn)定斑塊(軟斑塊和混合性斑塊)110個(72.8%)，鈣化斑塊41個(27.2%)；對照組病人有101例(56.7%)檢出斑塊，共檢出斑塊137個，其中不穩(wěn)定斑塊69個(50.4%)，鈣化斑塊68個(49.6%)。兩組頸動脈斑塊檢出率及斑塊類型比較，差異均有顯著性(χ2=13.93、15.32，P<0.05)。

2.3 兩組Willis環(huán)類型構成的比較

腦梗死組Willis環(huán)完整者所占比例明顯低于對照組(χ2=10.04，P<0.01),Willis前環(huán)不完整(Ⅲ型+Ⅳ型)者所占比例明顯高于對照組(χ2=18.15，P<0.01)；腦梗死組Willis后環(huán)不完整(Ⅱ型+Ⅳ型)者所占比例略高于對照組，但兩組間差異無統(tǒng)計學意義(χ2=1.05，P>0.05)。見表1。

表1 兩組Willis環(huán)類型構成的比較(例(χ/%))

3 討 論

盡管目前對頸動脈粥樣硬化斑塊的病因和發(fā)病機制尚未完全明了，但醫(yī)學界已經公認頸動脈粥樣硬化是腦梗死的主要原因之一。其可能機制為：①斑塊脫落形成栓子，阻塞顱內動脈，引起供血區(qū)梗死；②不穩(wěn)定斑塊破裂，暴露的脂質和膠原纖維啟動凝血反應形成血栓，引起頸動脈閉塞，或隨血流漂移，阻塞顱內動脈；③斑塊造成的頸動脈重度狹窄或閉塞，導致血流灌注下降，引起邊緣帶梗死或低灌注腦梗死；④斑塊內出血導致管腔突然閉塞[4]。本文腦梗死組病人頸動脈粥樣硬化斑塊的檢出率高達84.9%，與對照組(56.7%)比較差異有統(tǒng)計學意義，說明頸動脈粥樣硬化確實與腦梗死的發(fā)生關系密切。若能及時發(fā)現(xiàn)并采取有效的干預措施，可預防或減少腦梗死的發(fā)生[5]。

相關研究顯示，缺血性腦血管病病人頸動脈狹窄的發(fā)生率較高，約有30%的腦梗死的發(fā)生與頸動脈硬化斑塊所致的管腔狹窄有關[6]。本文結果顯示，腦梗死組病人頸動脈狹窄的檢出率為86.8%，與對照組比較差異有顯著性，表明頸動脈狹窄與腦梗死的發(fā)生密切相關。ZAMAN等[7]的研究顯示，頸動脈管腔狹窄超過50%時，病人容易出現(xiàn)腦缺血癥狀；國內丁建平等[8]報道，缺血性腦血管病病人頸動脈狹窄超過50%者的檢出率為25.0%。本研究中腦梗死組頸動脈狹窄程度≥50%的病人占43.5%，對照組僅為23.3%，表明腦梗死發(fā)生的危險性與頸動脈狹窄程度有關，狹窄程度越高，其將來發(fā)生腦梗死的危險性越大。因此，對于狹窄程度≥50%的頸動脈硬化病人應積極進行治療，預防腦梗死的發(fā)生。另外，我們觀察到雙側頸動脈均出現(xiàn)狹窄的腦梗死病人中，梗死灶并不總出現(xiàn)于狹窄較重或閉塞一側(圖1①～③)，分析原因可能與狹窄較輕側的斑塊更不穩(wěn)定有關，也可能由于閉塞側腦動脈壓力較低，由于初級側支循環(huán)的建立，使對側血流量明顯增加，通過狹窄處的血流速度較快，沖擊斑塊使其脫落，引起腦梗死發(fā)生。

腦梗死的發(fā)生不僅與頸動脈的狹窄程度有關，也與頸動脈粥樣硬化斑塊的成分及其穩(wěn)定性密切相關，因此有學者認為對動脈粥樣硬化斑塊的形態(tài)和成分的研究比管腔狹窄程度的研究更有其臨床價值[9]。目前尚無統(tǒng)一的頸動脈硬化斑塊CT分型方法，一般參照冠狀動脈硬化斑塊成分的分析方法，根據(jù)CT值將頸動脈硬化斑塊分為軟斑塊、鈣化斑塊和混合性斑塊，其中軟斑塊和混合性斑塊具有脂質核心，易發(fā)生破潰，暴露的脂質和膠原纖維啟動凝血反應形成血栓造成管腔閉塞，或直接脫落成為栓子阻塞遠端動脈，被稱為易損斑塊或不穩(wěn)定斑塊[10]。國內于曉艷等[11]對116例病人377個斑塊進行分析顯示，發(fā)生腦缺血事件病人頸動脈斑塊的鈣化率較低，而軟斑塊和以軟組織為主的混合性斑塊的檢出率較高。本文腦梗死組病人不穩(wěn)定斑塊(軟斑塊和混合性斑塊)的數(shù)量占該組所有被檢出斑塊總數(shù)的72.8%，顯著高于對照組，表明不穩(wěn)定斑塊與腦梗死的發(fā)生呈正相關。因此，對于臨床出現(xiàn)腦缺血癥狀的病人，應盡早行頸動脈CTA檢查，及時發(fā)現(xiàn)不穩(wěn)定粥樣硬化斑塊并積極進行干預，這對有效降低腦梗死的發(fā)生率有重要臨床意義。

綜上所述，腦梗死的發(fā)生與頸動脈狹窄程度、斑塊穩(wěn)定性及Willis環(huán)的完整度密切相關，頸動脈中-重度狹窄、不穩(wěn)定斑塊和Willis前環(huán)不完整是頸動脈硬化病人發(fā)生腦梗死的重要危險因素；MSCTA檢查有助于對頸動脈硬化斑塊進行篩查并預測病人發(fā)生腦缺血事件的風險。

[1] 宋玉強,張晨. 頸動脈狹窄的治療進展[J]. 齊魯醫(yī)學雜志, 2006,21(5):463-464.

[2] 申敬順,陳佼,楊志強. 多層螺旋CT血管成像顯示頸部動脈狹窄的初步研究[J]. 中華神經醫(yī)學雜志, 2006,5(4):413-415.

[3] 陳述花,于鐵鏈,張云亭,等. 正常國人Willis環(huán)形態(tài)的MRA研究[J]. 臨床放射學雜志, 2003,22(9):732-736.

[4] 劉偉,呂國士. 頸動脈粥樣硬化斑塊的影像學研究進展[J]. 醫(yī)學綜述, 2010,16(19):3008-3009.

[5] 馬歡歡,王雁,王春玲. 頸動脈支架植入對缺血性腦血管病病人的效果[J]. 青島大學醫(yī)學院學報, 2012,48(1):54-56.

[6] 王桂紅,王擁軍,姜衛(wèi)劍,等. 缺血性腦血管病患者腦動脈狹窄的分布及特征[J]. 中華老年心腦血管病雜志, 2003,5(5):315-317.

[7] ZAMAN A G, HEIFT, WORTHLEY S G, et al. The role of plaque rupture and thrombosis in coronary artery disease[J]. Atherosclerosis, 2000,149(2):251-266.

[8] 丁建平,華揚,王擁軍. 急性缺血性腦血管病患者腦動脈粥樣硬化的分布[J]. 中國醫(yī)學影像技術, 2001,17(1):29-31.

[9] GOLLEDGE J, GREENHALGH R, DAVIES A. The symptomatic carotid plaque[J]. Stroke, 2000,31:774-781.

[10] DE WEERT T T, OUHLOUS M, ZONDERVAN P E, et al. In vitro characterization of atherosclerotic carotid plaque with multidetector computed tomography and histopathological correlation[J]. Eur Radiol, 2005,15(9):1906-1914.

[11] 于曉艷,湯偉軍,劉玲,等. 64層CT血管造影對頸動脈斑塊鈣化的評價[J]. 中華心血管病雜志, 2009,37(11):1018-1021.

[12] DAVID S, LIEBESKIND M D. Collateral circulation[J]. Stroke, 2003,34(9):2279-2284.

[13] 張艷玲,遲路湘,陳康寧,等. 數(shù)字減影血管造影下Willis動脈環(huán)變異與缺血性腦血管病的關系[J]. 第三軍醫(yī)大學學報, 2005,27(5):417-421.

[14] TELMAN G, KOUPERBERG E, SPREEHER E, et al. Assessment of ophthalmic artery collateral pathway in the hemispheric cerebral hemodynamics in patients with severe unilateral carotid stenosis[J]. Neurol Res, 2003,25(3):309-311.

[15] SCHOMER D F, MARKS M P, STEINBERG G K, et al. The anatomy of the posterior commuicationg artery as a risk factor for ischemic cerebral infarction[J]. N Engl J Med, 1994,330(22):1565-1570.