關鍵詞：成人呼吸窘迫綜合征；中西醫(yī)結合；療效

中圖分類號：R563.8文獻標識碼：B

文章編號：1007-2349（2013）01-0016-03

成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）

是一種以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭，病因繁多，發(fā)病機制錯綜復雜，病死率高。盡管目前采用呼吸機輔助通氣治療，但仍是ICU中病死率高的疾病之一，近年來對呼吸機應用時采用小潮氣量、高Peep方案已達共識，但就目前治療手段而言十分有限。2008～2011年3年期間，筆者在常規(guī)西醫(yī)治療手段基礎上聯合中藥大黃灌腸治療ARDS共20例，通過觀察發(fā)現治療組在氧分壓、氧和指數有明顯提高；并且該組可明顯降低氣道峰壓、平臺壓，提高肺順應性?，F報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料20例均為本院住院患者，均符合西醫(yī)診斷標準和中醫(yī)診斷標準。西醫(yī)診斷標準為2000年中華醫(yī)學會呼吸病學分會提出中國內地的ARDS診斷標準：（1）有發(fā)病的高危因素；（2）急性起?。汉粑l數和（或）呼吸窘迫；（3）低氧血癥：動脈血氧分壓PaO2/吸入氧濃度FiO2≦200mmHg；（4）胸部X線檢查雙肺浸潤陰影；（5）肺毛細血管楔壓（PAWP）<18mmHg或臨床上除外心源性肺水腫。中醫(yī)診斷標準為：陽明腑實證。其中男13例，女7例；骨、外科術后7例，嚴重創(chuàng)傷2例，嚴重的心肺疾患5例，重癥胰腺炎4例，膿毒血癥4例，其中伴休克3例。年齡最大77歲，最小21歲。所有選擇病例按APACHE-II評分系統分為治療組和對照組。2組在 APACHE-II評分系統方面比較差異無顯著性差異（P>0.05）具有可比性。APACHEII評分大于12，小于或等于20分共6例，大于20分小于30分14例。最低分值12.4 分，最高分值29.8 分，兩組分值大致相當。

1.2治療方法給予抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正離子及酸堿失衡等治療等常規(guī)治療。

1.2.1對照組所有患者均經口氣管插管，予機械通氣，通氣模式為SIMV+PSV或CPAP+PeeP，VT5～7 ml/kg，HR14～20次/分，Peep8～15 cm H2O。甲潑尼龍80 mg/日靜滴，3 d后減量為40 mg。

1.2.2治療組常規(guī)西醫(yī)治療基礎上增加大黃煎劑灌腸，每日1次，保證每日溏稀便或軟便1～2次為宜。若其中出現腸鳴音>5次/分，伴有大便次數>3次/日則停止灌腸。大黃煎劑為大黃50 g煎煮30 min后取汁約200 mL。

1.2.3療程所有藥物均以7 d為1療程。不論是否已脫離呼吸機。

1.3觀察指標（1）肺氧合功能監(jiān)測：2組0、2、12、24、48h抽動脈血監(jiān)測PH、PaO2、PaCO2、肺氧合指數（PaO2/FiO2）（2）呼吸力學監(jiān)測：觀察2組0、12、24、48h的氣道峰壓（PIP），平臺壓（Pplat）及肺靜態(tài)順應性（Cst）。

1.4統計方法采用SPSS12.0統計軟件進行分析，率的比較采用卡方檢驗，P<0.05為有統計學意義.

2治療結果

3討論

在當今醫(yī)學發(fā)達的今天，ARDS仍不失為死亡率較高的危重病癥。根據應用表面活性物質治療小兒呼吸窘迫綜合癥已獲成功，于是有了表面活性物質治療ARDS的設想，但一個用合成的表面活性物質進行的臨床試驗卻沒有產生改善氧合、減少機械通氣時間或增加存活的效果[1]，而新的表面活性物質，包括重組的表面活性物質和新的滴入方法正在進行臨床驗證，而吸入一氧化氮及其他的血管擴張劑包括硝普鈉、前列腺素E1的臨床驗證卻沒有證明有明顯效果[1]。ARDS最常見的病因是多發(fā)性創(chuàng)傷和膿毒血癥。器官功能障礙是Sirs最常見并發(fā)癥，而肺是最易受損的首位靶器官。從Sirs—MODS—MOF這一動態(tài)過程來看，MOF是這一病理過程的嚴重結局，而ARDS不過是MOF在肺部的表現。這一論點的有力證據是：當今ARDS患者很少直接死于不可逆的呼吸衰竭，而多死于MOF，這也是ARDS病死率居高不下的原因之一，也是危重癥學科及呼吸科高死亡率的疾病之一。從疾病的病理上，國內外學者作了大量的探討，一致認為ARDS的發(fā)病機制是一種肺內過度性、失控性的炎癥反應，多種炎癥細胞和炎癥介質是ARDS發(fā)生發(fā)展的關鍵因素。因此，及時阻斷炎癥細胞釋放細胞因子和炎癥介質是阻止ARDS發(fā)生發(fā)展的關鍵。腸道動力學說的概念最早是由Meakins和Marshall提出的，腸道是機體最大的細菌和毒素庫，腸道有可能是MODS菌血癥的3來源。另外MODS菌血癥的細菌往往與腸道菌群一致。因此Meakins和Marshall，提出腸道可能是MODS發(fā)生發(fā)展的動力器官。在感染、創(chuàng)傷、休克時，即使沒有細菌的移位，腸道內毒素的移也位也將激活腸道及其相關的免疫反應，導致大量炎癥介質的釋放[2]。故減少腸道菌群的吸收，保持腸道的通暢，也是減少導致Sirs瀑布效應的關鍵。當機體受到嚴重致病因素打擊后，外邪入內，機體正氣受損，免疫力迅速下降，腸道屏障功能也隨之下降，腸道菌群入血，內毒素大量釋放，邪毒亢盛，從而引發(fā)膿毒血癥?，F代醫(yī)學有資料證明腸源性內毒血癥是腸-肺相關性損傷的致病因素。腸源性內毒血癥中，前炎癥因子產生失控，生成多種細胞因子和炎癥介質，而抗炎因子產生不足，機體促炎反應和抗炎反應處于失衡狀態(tài)，過多的細胞因子和前炎癥介質又再次強烈刺激巨噬細胞系統并同時激活多核白細胞，血管內皮細胞、血小板等效應細胞，使它們再次釋放大量介質，激活補體、凝血和纖溶系統，從而產生強大的瀑布效應，使機體處于高代謝、高動力循環(huán)狀態(tài)，形成嚴重的惡性循環(huán)，成為失控性的過度炎癥反應，造成ALI，引發(fā)ARDS[3]。臨床研究也證實在MODS發(fā)生發(fā)展中，肺臟是最易受損傷的首位靶器官，ALI和ARDS出現最早，發(fā)生率也最高[3]。此時，患者以實熱亢盛為主要表現，可見發(fā)熱，大便秘結，腹脹等。肺與大腸相表里，火熱循經上炎，熱壅滯于肺，阻遏三焦氣機，灼傷氣陰，煎熬血液，則見毛細血管瘀血，血瘀則水停，瘀血、水邪阻滯氣機，導致肺氣不利，肺失宣降，因此可見肺間質瘀血，滲出、水腫，肺泡透明膜形成，局灶性肺不張等。此時患者則暴喘、結胸、腑實為主，表現為陽明腑實喘滿癥，進一步發(fā)展則內閉外脫，甚至死亡[4]。肺與大腸相表里的觀點出自《靈樞·本輸》篇“肺合大腸，大腸者，傳導之府?！狈闻c大腸通過經脈聯系，一陰一陽表里相對，臟腑陰陽表里相偶?！鹅`樞·經脈》曰“肺手太陰之脈，起于中焦，下絡大腸。大腸手陽明之脈，下入缺盆，絡肺”現代醫(yī)學有資料證明腸源性內毒素是腸-肺相關性損傷

參考文獻：

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[3]錢桂生.急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征研究現狀與展望[J].解放軍醫(yī)學雜志，2003，28（2）：97.

[4]Bhat ia M，Moochhala S.Role of inflammat ory mediat ors in thepathophysiology of acute respirat ory dist ress syndrome[J].JPathol，2004，202（2）：145.

（收稿日期：2012-10-31）