馬豪莉 任麗君 宋瑞捧

河南省直第三人民醫(yī)院內(nèi)分泌科 鄭州 450000

1 資料與方法

1.1 一般資料 2009-07—2013-07我院收治糖尿病壞疽治療過程中繼發(fā)缺血性腦卒中36例，男22例，女14例；年齡50～83歲，平均（64±5.5）歲，病程10～30a。壞疽包含濕性壞疽、干性壞疽、混合性壞疽。此組入院患者除給予一般糖尿病患者相關(guān)檢查（如血常規(guī)、肝腎功能、凝血四項、心電圖、胸部正位片等常規(guī)檢查）外，均進行頸部血管、下肢動靜脈血管彩超檢查和踝／肱收縮壓比值（ABI）測定。血管彩超顯示不同程度動、靜脈內(nèi)膜粗糙、不光滑，管壁增厚，管腔不規(guī)則、狹窄伴階段性擴張，管徑小，管腔內(nèi)有大小不等的斑塊或附壁血栓形成；血管行走迂曲，血管狹窄處血流變細，嚴重狹窄處可見湍流；靜脈血流障礙。ABI正常值為1.0～1.4；＜0.9為輕度缺血，0.5～0.7為中度缺血，＜0.5為重度缺血，如ABI＞1.5則高度懷疑患者有下肢動脈硬化性閉塞。本組比值0.5～0.9 28例（78%），5例（14%），ABI＞1.5 3例。

1.2 診斷標準

1.2.1 糖尿病診斷標準：所有患者根據(jù)美國糖尿病協(xié)會于1997年發(fā)布的糖尿病診斷標準［1］：糖尿病癥狀（多飲、多尿和無原因體質(zhì)量減輕）加隨意靜脈血漿葡萄糖（不考慮上次進食時間的任一時相血糖）≥11.1mmol／L或空腹靜脈血漿葡萄糖（禁熱卡攝入至少8h）≥7.0mmol／L，或糖耐量試驗（OGTT）時，2h靜脈血漿葡萄糖≥11.1mmol／L，OGTT采用WHO建議，口服相當(dāng)于75g無水葡萄糖的水溶液。

1.2.2 缺血性腦卒中診斷標準：均符合1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的《各類腦血管病診斷要點》中缺血性腦卒中的診斷標準［2］，并經(jīng)頭顱SCT或MRI確診。

2 治療與轉(zhuǎn)歸

2.1 治療 所有患者住院期間根據(jù)癥狀、體征和頭顱SCT或（和）MRI一經(jīng)診斷為缺血性腦卒中，均請神經(jīng)內(nèi)科會診，并在原抗血小板聚集、降脂、降糖、活血化瘀、改善微循環(huán)等治療基礎(chǔ)上，給予強化降脂、抗凝、清除自由基、改善腦細胞代謝、穩(wěn)定血壓、降顱壓等綜合治療：（1）強化降脂：阿托伐他汀鈣片80mg頓服1次；（2）降纖：確診后立即給予巴曲酶10 U靜滴，后根據(jù)血纖維蛋白原水平?jīng)Q定巴曲酶應(yīng)用劑量；（3）抗凝：低分子肝素鈣針5 000U皮下注射，2次／d，連用10d，（4）清除自由基：依達拉奉注射液30mg，1次／d靜滴，連用10d，（5）穩(wěn)定血壓：使血壓保持在140～160／85～100mm-Hg；（6）對梗死面積大、急性期伴腦水腫顱內(nèi)壓增高患者給予脫水治療，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡。本組患者2例因梗死面積大轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科治療。

2.2 轉(zhuǎn)歸 按照1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的臨床療效判定標準，對本組患者治療21d后的臨床療效進行判定。基本痊愈：神經(jīng)功能缺損評分減少91%～100%，病殘程度0級，可恢復(fù)工作和操持家務(wù)；顯著進步：神經(jīng)功能缺損評分減少46%～90%，病殘程度1～3級，部分生活自理；進步：神經(jīng)功能缺損評分減少18%～45%；無變化：神經(jīng)功能缺損評分減少或增加18%以內(nèi)；惡化：神經(jīng)功能缺損評分增加18%以上；死亡［2］?？傆行В交救@著進步＋進步。本組患者基本痊愈10例（27.8%），顯著進步6例（16.7%），進步5例（13.9%），無變化10例（27.78%），惡化3例（8.3%），死亡2例（5.6%），均因腦干梗死死亡，總有效率58.45%，臨床無效41.7%。

3 討論

缺血性腦卒中是臨床上比較常見的腦血管病之一，發(fā)病率呈逐年增高趨勢，我國每年缺血性腦卒中新增病例150萬～200萬，造成死亡和致殘的患者眾多。主要是突然發(fā)生的局部腦組織供血動脈灌流減少或中斷，發(fā)生腦組織缺血、缺氧，進而導(dǎo)致腦組織壞死，以及意識障礙、偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。

2型糖尿病已成為腦血管病的獨立危險因素，糖尿病腦卒中的危險因子有糖尿病病程、年齡、性別、吸煙、收縮壓、心房纖顫、總膽固醇／高密度脂蛋白膽固醇比值升高等。糖尿病壞疽形成除血糖控制欠佳、感染外，較長的糖尿病史是主要原因。此組患者糖尿病病程均已達10a，彩超示血管硬化、斑塊形成、血管狹窄甚至部分閉塞，均致腦卒中危險性增加。糖尿病的腦動脈硬化與非糖尿病患者相比無本質(zhì)上的不同，從動脈粥樣硬化斑塊的組成來說，糖尿病和非糖尿病患者幾乎相同，均有脂肪沉積、平滑肌細胞、單核細胞、巨噬細胞和鈣化組成。但糖尿病和非糖尿病患者的區(qū)別在于糖尿病患者出現(xiàn)粥樣硬化的時間早，進展快。但在糖尿病性腦血管病除少數(shù)呈現(xiàn)短暫性腦缺血、發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血外主要為腦血栓形成，以中小梗死和多發(fā)性病灶較為多見，而腦出血較少。男女發(fā)病情況相似，無明顯性別差異；另一區(qū)別在于病變血管的部位，糖尿病患者常為脛前、脛后和腓動脈分叉以下，而非糖尿病患者常累及近端血管，如股動脈、髂動脈和主動脈等。

糖尿病時血管內(nèi)皮細胞增生，造成管腔狹窄甚至閉塞；糖尿病尤其糖尿病壞疽患者纖維蛋白原水平升高導(dǎo)致血液黏稠度增加，血小板活性增加，聚集性加強；同時紅細胞變形能力下降，導(dǎo)致脆性增加并趨于發(fā)生聚集反應(yīng)，導(dǎo)致血栓形成。糖尿病足萎縮性病變的基礎(chǔ)是神經(jīng)和血管病變，而感染則加重其病變。糖尿病壞疽形成的原因：（1）在動脈硬化的基礎(chǔ)上血栓形成；（2）繼發(fā)于感染的微血栓形成；（3）來自近端大血管潰瘍斑塊的膽固醇栓塞；（4）影響外周血管活性藥物的使用，使局部長效壞疽，故在糖尿病患者中應(yīng)慎用縮血管藥物。糖尿病壞疽合并嚴重感染可直接造成血管內(nèi)皮損傷，引起內(nèi)皮細胞壞死和脫落，導(dǎo)致血管通透性迅速增加，并在高水平上持續(xù)，直至受損血管內(nèi)形成血栓或受損血管被修復(fù)。小動脈、毛細血管和小靜脈等各級微循環(huán)血管均可受累。內(nèi)皮細胞的脫落可引起黏附和血栓形成。故糖尿病壞疽患者更易血栓形成。據(jù)報道，糖尿病病人中62%的足部難治性潰瘍和46%的截肢與缺血有關(guān)［3］。糖尿病合并腦血管病是非糖尿病的4～8倍，其中88%是腦梗死，尤以腔隙性腦梗死多見［3］。缺血性腦卒中和糖尿病壞疽均是糖尿病后期主要并發(fā)癥。

腦血管病主要病理改變是動脈粥樣硬化，糖尿病壞疽形成主要也是動脈硬化基礎(chǔ)上血栓形成，基于上述因素的存在，糖尿病壞疽患者缺血性腦卒中發(fā)生幾率比非糖尿病壞疽人群發(fā)生率高，病情重，致殘率高，本組總有效率明顯低于朱寶霞［4］的報道69.91%。糖尿病人可存在對阿司匹林治療的抵抗性?？寡“寰奂深A(yù)防再次發(fā)生心腦梗死，對抗凝溶栓治療應(yīng)持積極態(tài)度［5］。鑒于此，糖尿病壞疽患者住院后要綜合評估病情提前預(yù)防缺血性腦卒中的發(fā)生，一旦發(fā)生治療用藥一般量難以達到理想效果，適當(dāng)加大治療量方能控制病情，提高有效率。

［1］胡仁明，朱禧星.糖尿?。跰］∥陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)（上冊）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1 026.

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會，中華神經(jīng)外科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

［3］鐘慧菊，李浪波.糖尿病心腦血管病變［M］∥廖二元，莫朝輝.內(nèi)分泌學(xué).北京：人民衛(wèi)生出版社，2007：1 491.

［4］朱寶霞.2-型糖尿病合并缺血性腦卒中患者113例分析［J］.中國實用神經(jīng)疾病雜志，2013，20（16）：50-51.

［5］周麗諾.糖尿病心腦血管疾?。跰］∥陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué)（上冊）.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：1 030.