張華釗 李 娟
(山東省榮成市人民醫(yī)院,264300)
腦梗死合并糖尿病80例臨床分析
張華釗 李 娟
(山東省榮成市人民醫(yī)院,264300)
目的 探討腦梗死合并糖尿病患者的臨床特點(diǎn)及預(yù)后。方法 對(duì)我院2012年10月—2013年6月收治的80例腦梗死合并糖尿病患者的臨床資料、診治過(guò)程進(jìn)行總結(jié)分析。結(jié)果 42例預(yù)后良好,30例遺留輕度肢體運(yùn)動(dòng)障礙或語(yǔ)言功能障礙,6例遺留明顯神經(jīng)功能缺損,2例治療無(wú)效死亡。結(jié)論 腦梗死合并糖尿病患者的病死率較高,應(yīng)積極進(jìn)行血糖和血脂控制。
腦梗死;合并癥;糖尿?。恢委?/p>
腦梗死是腦血管疾病最常見(jiàn)的一種類型,約占全部腦血管疾病的70%,常見(jiàn)的危險(xiǎn)因素有糖尿病、高血壓、高血脂等,其中糖尿病在諸多危險(xiǎn)因素中居第1位。近年來(lái),隨著人口老齡化進(jìn)程的加速,生活條件日趨改善,糖尿病的發(fā)病率逐年上升,糖尿病合并腦梗死已成為糖尿病致死、致殘的主要原因[1]。現(xiàn)將我院2012年10月—2013年6月收治的80例腦梗死合并糖尿病患者的臨床資料、診治過(guò)程進(jìn)行總結(jié)分析。報(bào)告如下。
1.1 一般資料 80例患者均為2012年10月—2013年6月在我科住院治療的腦梗死合并糖尿病患者,均符合第4次全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議診斷要點(diǎn),并經(jīng)頭部CT或磁共振(MRI)檢查證實(shí)(有多發(fā)性梗死的特點(diǎn)),根據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1999年制定的標(biāo)準(zhǔn)全部確診為2型糖尿病。其中男50例、女30例;年齡48~82歲,平均63歲。
1.2 臨床表現(xiàn) 單純頭暈28例(占35%);輕度偏癱20例(占25%);輕度偏癱伴感覺(jué)障礙或語(yǔ)言功能障礙18例(占22.5%);重度肢體癱瘓14例(占17.5%)。
1.3 治療方法 全部患者均行常規(guī)凝血系列、血細(xì)胞分析、肝功、腎功、血糖等檢查,給予氧氣吸入、抗血小板聚集、改善循環(huán)、保護(hù)腦細(xì)胞、控制血壓等治療,血糖增高者給予口服降糖藥物或胰島素注射控制血糖,治療3周后分析治療效果。
42例預(yù)后良好,生活完全自理;30例遺留輕度肢體運(yùn)動(dòng)障礙或語(yǔ)言功能障礙,生活部分自理;6例遺留明顯神經(jīng)功能缺損,長(zhǎng)期臥床;2例治療無(wú)效死亡。出院后繼續(xù)維持降糖藥物治療,隨訪2個(gè)月無(wú)死亡病例。
近年來(lái),糖尿病的發(fā)病率逐年上升,糖尿病合并腦梗死的發(fā)生率亦逐年上升[2]。急性腦梗死是糖尿病患者致死、致殘的首要原因,血糖控制水平對(duì)腦梗死的發(fā)展、預(yù)后有著顯著的影響。資料顯示,血糖≥13.9 mmol/L時(shí),可誘發(fā)腦水腫,并有加重意識(shí)障礙的可能[3]。高血糖對(duì)腦血管內(nèi)膜細(xì)胞有直接損傷作用,可致其對(duì)血漿蛋白滲透性增加,從而引起血管凝聚,細(xì)胞外基質(zhì)血糖化可引起纖維高聯(lián),導(dǎo)致血管彈性減弱以致喪失[4]。同時(shí),糖尿病患者常伴有血脂異常,可以促進(jìn)血管壁細(xì)胞對(duì)脂質(zhì)的攝取。與非糖尿病患者相比,糖尿病患者動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞攝取膽固醇增加,低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)更易轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀迹兔芏戎鞍?LDL)糖化損害了肝細(xì)胞上受體對(duì)其識(shí)別而使其代謝減慢,并可通過(guò)與其他受體結(jié)合而被巨噬細(xì)胞優(yōu)先吞噬和降解,堆積在巨噬細(xì)胞內(nèi)而促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[5]。
綜上,本研究顯示,高血糖與缺血性腦損傷是互為加重因素。因此,對(duì)于腦梗死患者,要高度警惕糖尿病的存在,對(duì)腦梗死合并糖尿病患者應(yīng)以控制血糖為治療一切并發(fā)癥的基礎(chǔ),盡早、盡快控制好血糖,以盡可能提高療效。
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1672-7185(2014)17-0061-01
10.3969/j.issn.1672-7185.2014.17.038
2014-02-28)
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