陳在嘉

難忘病例

談醫(yī)學(xué)生涯中部分難忘的病例（三十六 ）

陳在嘉

病例75 陳舊性心肌梗死 室壁瘤 主肺動脈栓塞導(dǎo)致猝死

男性，63歲，退休干部。患者于1964-04-15上陽臺看焰火突覺心窩部悶脹不適，伴左上肢酸脹和全身出大汗，無明顯心慌、氣短，隨即下樓休息，悶脹持續(xù)約40分鐘，當(dāng)晚尚能入睡。次日午間又發(fā)作一次，伴大汗。嗣后常有短暫發(fā)作，含硝酸甘油可緩解，最頻繁一天發(fā)作5次。心慌、氣短、呼吸困難、不能平臥已一周，加重一天，于1964-05-07住入本院。

既往史：1953年，患者感冒發(fā)熱發(fā)現(xiàn)血壓高180～190/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），除偶覺頭暈無其他不適，服中藥雪羹湯1年余，血壓偏低。但至1955年血壓又升高至170～200/110 mmHg，用利血平效果不明顯，近二、三年來稍活動或上樓即明顯氣短。吸煙、嗜酒30年，已戒除10年，喜吃肥肉，自幼年起較胖。

入院查體：體溫37.9℃，脈率120次/分，呼吸26次/分，血壓150/110 mmHg，發(fā)育正常，營養(yǎng)好，不能平臥，嘴唇輕度紫紺，皮膚無黃染。咽輕度充血，頸靜脈怒張，胸部兩季肋及兩背部下2/3有散在濕性啰音。心臟向左擴大，心律齊，心率120次/分，無明顯雜音，心前區(qū)有彌漫心包摩擦音，A2＞P2。腹平軟，肝在右肋下5 cm，輕度壓痛，脾未及，無移動性濁音，兩下肢有輕度可陷性水腫。生理反射正常，病理反射未引出。

實驗室檢查：血白細胞11.10×109/L，中性粒細胞70%，尿常規(guī)：大致正常，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶61微克丙酮酸/ml（正常值＜120微克丙酮酸/ml），血糖6.28 mmol/L。心電圖：V1～4呈QS型，V5～6呈qRS型，Ⅱ，Ⅲ，aVF呈qR型，V1～6ST段明顯抬高，V1～6T波倒置，Ⅲ、aVF ST段抬高，急性廣泛前壁及下壁心肌梗死。住院過程中抬高的ST段一直未下降。床旁X線胸片：心臟主動脈型，主動脈結(jié)寬，主動脈曲屈延長，左心室擴大，左上肺有鈣化灶，肺未見明顯實變。

根據(jù)臨床癥狀急性梗死發(fā)病約在住院前三周，天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶已降至正常，抬高ST段始終未下降，但T波倒置，可能因室壁運動差?；颊哂行牧λソ哂栌梦鞯靥m、利尿劑，后將西地蘭改為口服洋地黃毒甙，曾有一過性心房撲動，聽到室性奔馬律，試用奎尼丁，住院8天后心力衰竭情況稍好轉(zhuǎn)，心律齊，心率80余次/分，可以平臥，但肺部濕啰音一直未消失，05-18患者心包摩擦音消失，5月底患者因感冒心力衰竭又加重，再次出現(xiàn)室性奔馬律，交界區(qū)早搏，房性心動過速，用奎尼丁糾正。07-20患者因情況較平穩(wěn)，試行下床，但心率增快至94次/分，食欲好轉(zhuǎn)。但活動耐量差，上衛(wèi)生間即至100次/分以上，肺部啰音一直未消失，肝在右肋下2 cm?；颊吲P床時間較長，已用新雙香豆素抗凝治療，最后一階段凝血酶原時間維持在17～20秒，活動度在40%上下。1964-08-12下午2∶00患者與護士交談中，突然語音中斷，面色變灰白，呼吸、心跳已停止，搶救未成功。

病理檢查結(jié)果：

主肺動脈血栓栓塞是猝死的原因。主肺動脈腔內(nèi)有一細長子彈頭狀8 cm×1 cm血栓，使管腔完全堵塞。血栓鏡檢白細胞、紅細胞、纖維素分布不均勻，在纖維素間隔之中紅細胞與白細胞集聚，部分白細胞退變，無機化現(xiàn)象。肺表面及切面均為充血狀，有輕度水腫，未見炎癥和梗死。肺泡過度擴張或萎縮，泡腔中有水腫液及含褐色吞噬細胞。

心臟重465 g，向兩側(cè)擴大，以左心為甚。心外膜充血，與心包為廣泛纖維性黏連，使心包腔閉鎖。心尖為左心室構(gòu)成，明顯膨脹形成室壁瘤，4 cm×4 cm。室壁為灰白色膠原纖維構(gòu)成，厚度不足1 mm。瘤的范圍涉及左心室及室間隔心尖部。左心室擴大及肥厚，心肌間有纖維化，纖維化程度向心尖處逐漸嚴重。心室壁厚度向心尖逐漸變薄。心內(nèi)膜有廣泛纖維化，以瘤處最為明顯，其鄰近室間隔附薄層血栓。左室壁厚1.3 cm，右心室厚0.5 cm。左心房及右心房均擴張及肥大，但程度不及左心室明顯。左前乳頭肌有心肌纖維斷裂，左后乳頭肌有廣泛纖維瘢痕。左、右冠狀動脈均有嚴重廣泛陳舊性粥樣硬化灶，左前降支中、下段管腔完全閉塞，左旋支全程均Ⅱ級粥樣硬化病變，右冠狀動脈近、中段均為Ⅳ級粥樣硬化病變。

主動脈及其大分支呈嚴重Ⅳ級動脈粥樣硬化。腎動脈開口以下至下腸系膜動脈開口以上主動脈前壁有潰瘍并向前膨出。

腦動脈主干有Ⅲ級粥樣硬化病變，腦底動脈粥樣硬化Ⅳ級。

肝輕度淤血。慢性膽囊炎及混合型膽囊結(jié)石。

本例患者如未行病理檢查很難與心原性猝死鑒別?；颊咝那粌?nèi)血栓見于左心室壁瘤周邊，右側(cè)心腔未見血栓，肺動脈栓塞，栓子來自靜脈系統(tǒng)。雖用新雙香豆素抗凝治療，終未能預(yù)防血栓栓塞。

患者并發(fā)心力衰竭不易控制，心功能差。判斷在住院三周前心肌梗死已發(fā)病，未得到相應(yīng)的治療，前降支閉塞，心肌梗死范圍廣泛，已形成室壁瘤，影響左心室收縮功能。另一病理特點是心外膜與心包廣泛纖維化粘連，心包腔閉鎖，同時影響心臟舒張功能。

心肌梗死早期心包炎，在發(fā)病后12小時至10天內(nèi)聽到心包摩擦音，有時為心臟破裂、心包積血?；颊呤窃诎l(fā)病后三周住院，入院時即在心前區(qū)有彌漫心包摩擦音，持續(xù)11天后消失，入院時有低熱、血白細胞升高，惜紅細胞沉降率數(shù)據(jù)已丟失。從病理檢查也符合梗死后綜合征，彌漫性纖維蛋白心包炎癥粘連，如持續(xù)時間更長，可能出現(xiàn)心包縮窄。心肌梗死早期心包炎則不同，炎癥似補丁交迭存在梗死區(qū)。梗死后綜合征的機制不是很清楚，一般認為是抗心肌抗體導(dǎo)致自身免疫。開展急性心肌梗死再灌注治療后梗死后綜合征已較為少見。

2014-05-09）

（助理編輯：許菁）

100037 北京市，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 心血管病研究所 阜外心血管病醫(yī)院 冠心病診治中心

陳在嘉 教授 博士研究生導(dǎo)師 主要從事冠心病方面研究 Email:chenzaijia120@126.com

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1000-3614（2014）08-0648-02

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.08.022