張和遜　鄭逢民

[摘要] 目的 探討中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的療效觀察及對(duì)炎性細(xì)胞因子的影響。 方法 選擇2010年1月～2012年1月我院住院治療的慢性萎縮性胃炎患者100例，均經(jīng)胃鏡及病理檢查確診，根據(jù)治療方法不同隨機(jī)分為兩組，觀察組（中西醫(yī)聯(lián)合治療）50例，對(duì)照組（西醫(yī)治療）50例，比較兩組CAG患者治療后的臨床療效；兩組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、大便不調(diào)的改變情況。兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查示黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面情況；兩組CAG患者治療前后IL-6、TNF-α水平的變化情況。 結(jié)果 觀察組CAG患者的總有效率達(dá)94.0%，明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較治療前例數(shù)明顯減少，且觀察組CAG患者上述臨床癥狀均較對(duì)照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少（P<0.05）。兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01）。 結(jié)論 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 慢性萎縮性胃炎；益胃湯；胃鏡表現(xiàn)； IL-6；TNF-α

[中圖分類號(hào)] R573.3 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）01-0103-03

慢性萎縮性胃炎（chronic atrophic gastritis，CAG）是一種以胃黏膜上皮、腺體萎縮及黏膜變薄、黏膜肌層增厚伴有腸上皮化生、不典型增生為特征的常見的消化系統(tǒng)疾病[1]，其病因主要為感受外邪，內(nèi)傷飲食，情志失調(diào)，病機(jī)關(guān)鍵是中焦氣機(jī)不利，脾胃升降失職，氣血生化不足，脈絡(luò)受損，胃黏膜失養(yǎng)而形成充血、水腫、萎縮、變性等[2]。近年來諸多研究證實(shí)，中藥治療慢性萎縮性胃炎取得了長(zhǎng)足的進(jìn)步與發(fā)展。且也有研究表明，炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor，TNF-α）、白介素6（interleukin-6，IL-6）等參與了慢性胃炎的病理過程。因此，本研究旨在探討在常規(guī)西醫(yī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合中藥治療慢性萎縮性胃炎的療效及對(duì)IL-6、TNF-α的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2010年1月～2012年1月在我院治療的慢性萎縮性胃炎患者100例，均經(jīng)胃鏡及病理檢查確診，除外有心腦血管、肝腎功能不全等器質(zhì)性疾病者；妊娠或哺乳期婦女；患者就診時(shí)均以胃脘痞滿、胃痛、噯氣、納呆、乏力、便溏、口干、口苦等癥狀為主訴，其中男60例、女40例，年齡35～72歲，平均53.8歲；病程1～18年。根據(jù)治療方法不同隨機(jī)分為兩組，觀察組（中西醫(yī)聯(lián)合治療）50例，對(duì)照組（西醫(yī)治療）50例，兩組CAG患者在性別、年齡、臨床表現(xiàn)、病程等方面比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。兩組一般資料比較見表1。

表1 兩組一般資料比較

1.2 治療方法

兩組均予枸櫞酸鉍鉀2.0 g，每日2次，早晚餐前半小時(shí)空腹口服；替硝唑0.5 g，每日2次，早晚餐后口服；克拉霉素0.25 g，每日2次，早晚餐后口服， 2周為1個(gè)療程。觀察組同時(shí)加用益胃湯，組方包括白芍25 g、蒲公英15 g、丹參20 g、黨參15 g、烏賊骨20 g、柴胡10 g、枳實(shí)15 g、玄胡索10 g、白芨20 g、黃連5 g、制半夏10 g、陳皮10 g。水煎服，每日1劑，連用1周。

1.3 療效判定[3]

根據(jù)《中藥（新藥）臨床研究指導(dǎo)原則》 和中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)《中國(guó)慢性胃炎共識(shí)意見》中有關(guān)CAG的內(nèi)鏡及病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)分為臨床痊愈、顯效、有效、無效。

1.4 檢測(cè)指標(biāo)及方法

所有患者入院時(shí)及治療2周后于清晨取空腹靜脈血，采用ELISA法測(cè)定血清IL-6，試劑盒購自上海森雄科技實(shí)業(yè)有限公司。應(yīng)用原子能科學(xué)研究院生產(chǎn)的放射免疫分析藥盒測(cè)定TNF-α，嚴(yán)格按說明書操作。

1.5 觀察指標(biāo)

①兩組CAG患者治療后的臨床療效；②兩組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、大便不調(diào)的改變情況。③兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查示黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面情況；④兩組CAG患者治療前后IL-6、TNF-α水平的變化情況。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

全部數(shù)據(jù)處理均采用SPSS 12.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，計(jì)數(shù)資料以相對(duì)數(shù)表示，根據(jù)資料組間數(shù)據(jù)比較分別行t檢驗(yàn)或χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CAG患者治療后的臨床療效比較

治療后對(duì)兩組CAG患者的總有效率進(jìn)行比較，表2結(jié)果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達(dá)94.0%，明顯高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

表2 兩組CAG患者治療后的臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組CAG患者治療前后臨床癥狀改變情況比較

兩組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較治療前例數(shù)明顯減少，且觀察組CAG患者上述臨床癥狀均較對(duì)照組明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

表3 兩組CAG患者治療前后臨床癥狀改變情況比較endprint

2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤(rùn)，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。#與對(duì)照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫(yī)學(xué)“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節(jié)、情志失調(diào)等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內(nèi)外之邪相乘、脾失運(yùn)化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內(nèi)蘊(yùn)；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現(xiàn)。病理特點(diǎn)為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫(yī)治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環(huán)，修復(fù)和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復(fù)發(fā)率高[6]。本研究借助中醫(yī)從整體出發(fā)的治療觀點(diǎn)，根據(jù)辨證論治的原則進(jìn)行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實(shí)下氣破結(jié)；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡(luò)止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補(bǔ)脾益氣生津?，F(xiàn)代藥理學(xué)研究也已證實(shí)，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細(xì)血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達(dá)94.0%，明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報(bào)道的觀點(diǎn)是相符的，說明中西醫(yī)結(jié)合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對(duì)照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報(bào)道結(jié)果是相符的，說明中藥通過調(diào)整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復(fù)，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實(shí)Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關(guān)。IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞增生分化和分泌抗體，對(duì)肝細(xì)胞、T細(xì)胞、神經(jīng)組織、造血系統(tǒng)也具有廣泛效應(yīng)[10]。TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放的一種細(xì)胞因子，通過誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞黏附及白細(xì)胞穿出血管壁，造成胃黏膜內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫(yī)結(jié)合治療具有協(xié)同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應(yīng)[12，13]。

綜上，中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 尹創(chuàng)宇. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎86例療效觀察[J]. 中外醫(yī)療，2011，86：101.

[2] 王培香. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胃炎臨床觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010，5（33）：159-160.

[3] 榮源. 慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)治療[J]. 中華中西醫(yī)雜志，2008.9（11）：972-975.

[4] 范子文. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎45例臨床觀察[J]. 中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，16（6）：43-44.

[5] 陳先翰，唐梅文.中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎的研究進(jìn)展[J]. 廣西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，56（4）：45-46.

[6] 許輔德，溫添生. 中西醫(yī)結(jié)合治療萎縮性胃炎150例療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[7] 徐更峰. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎30例[J]. 中醫(yī)研究，2011，24（4）：42-43.

[8] 楊健樓. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[9] 朱耿民. 自擬養(yǎng)陰益胃湯治療慢性萎縮性胃炎48例[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)，2012，13（11）：25-26.

[10] 楊建軍. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國(guó)中醫(yī)藥咨訊，2011，3（13）：106.

[11] 任雨芳，王繼洪，任立波，等. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎50例療效觀察[J]. 浙江中醫(yī)雜志，2011，46（1）：29.

[12] 呂建國(guó)，賈曉會(huì). 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，8（13）：188-189.

[13] 馬建生. 益氣活血方聯(lián)合西藥治療慢性萎縮性胃炎及對(duì)炎性細(xì)胞因子的影響[J]. 陜西中醫(yī)，2012，33（10）：1319-1320.

（收稿日期：2013-09-16）endprint

2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤(rùn)，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。#與對(duì)照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫(yī)學(xué)“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節(jié)、情志失調(diào)等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內(nèi)外之邪相乘、脾失運(yùn)化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內(nèi)蘊(yùn)；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現(xiàn)。病理特點(diǎn)為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫(yī)治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環(huán)，修復(fù)和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復(fù)發(fā)率高[6]。本研究借助中醫(yī)從整體出發(fā)的治療觀點(diǎn)，根據(jù)辨證論治的原則進(jìn)行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實(shí)下氣破結(jié)；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡(luò)止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補(bǔ)脾益氣生津。現(xiàn)代藥理學(xué)研究也已證實(shí)，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細(xì)血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達(dá)94.0%，明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報(bào)道的觀點(diǎn)是相符的，說明中西醫(yī)結(jié)合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對(duì)照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報(bào)道結(jié)果是相符的，說明中藥通過調(diào)整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復(fù)，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實(shí)Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關(guān)。IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞增生分化和分泌抗體，對(duì)肝細(xì)胞、T細(xì)胞、神經(jīng)組織、造血系統(tǒng)也具有廣泛效應(yīng)[10]。TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放的一種細(xì)胞因子，通過誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞黏附及白細(xì)胞穿出血管壁，造成胃黏膜內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫(yī)結(jié)合治療具有協(xié)同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應(yīng)[12，13]。

綜上，中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

[1] 尹創(chuàng)宇. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎86例療效觀察[J]. 中外醫(yī)療，2011，86：101.

[2] 王培香. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性胃炎臨床觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2010，5（33）：159-160.

[3] 榮源. 慢性萎縮性胃炎的中醫(yī)治療[J]. 中華中西醫(yī)雜志，2008.9（11）：972-975.

[4] 范子文. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎45例臨床觀察[J]. 中醫(yī)藥導(dǎo)報(bào)，2010，16（6）：43-44.

[5] 陳先翰，唐梅文.中醫(yī)藥治療慢性萎縮性胃炎的研究進(jìn)展[J]. 廣西中醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)，2010，56（4）：45-46.

[6] 許輔德，溫添生. 中西醫(yī)結(jié)合治療萎縮性胃炎150例療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[7] 徐更峰. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎30例[J]. 中醫(yī)研究，2011，24（4）：42-43.

[8] 楊健樓. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床療效觀察[J]. 臨床合理用藥雜志，2010，3（8）：67-68.

[9] 朱耿民. 自擬養(yǎng)陰益胃湯治療慢性萎縮性胃炎48例[J]. 實(shí)用臨床醫(yī)學(xué)，2012，13（11）：25-26.

[10] 楊建軍. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國(guó)中醫(yī)藥咨訊，2011，3（13）：106.

[11] 任雨芳，王繼洪，任立波，等. 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎50例療效觀察[J]. 浙江中醫(yī)雜志，2011，46（1）：29.

[12] 呂建國(guó)，賈曉會(huì). 中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎的臨床觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用醫(yī)藥，2013，8（13）：188-189.

[13] 馬建生. 益氣活血方聯(lián)合西藥治療慢性萎縮性胃炎及對(duì)炎性細(xì)胞因子的影響[J]. 陜西中醫(yī)，2012，33（10）：1319-1320.

（收稿日期：2013-09-16）endprint

2.3 兩組CAG患者治療前后胃鏡檢查情況變化

兩組患者治療后行胃鏡檢查顯示胃黏膜萎縮明顯改善，黏膜變紅潤(rùn)，血管顯露減輕，花斑樣改變，黏膜粗糙均消失，其中觀察組CAG患者治療后在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

2.4 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化

兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05或P<0.01）。見表5。

表5 兩組CAG患者治療前后炎性細(xì)胞因子的變化（x±s）

注：*與治療前比較，at=12.475，ct=10.346，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。bt=2.468，dt=2.312，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。#與對(duì)照組比較，et=9.231，差異有極其顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.01）。ft=2.325，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）

3 討論

慢性萎縮性胃炎屬于中醫(yī)學(xué)“胃脘痛、痞滿、嘈雜”等范疇，多由于外感邪氣、飲食不節(jié)、情志失調(diào)等原因傷及脾胃，或脾胃素虛、內(nèi)外之邪相乘、脾失運(yùn)化、水濕停聚、郁而化熱致濕熱內(nèi)蘊(yùn)；濕熱久羈，耗傷津液，漸至胃陰虧虛[4]。臨床上以胃脘脹滿、疼痛、嘈雜納少、大便或干或稀為主要表現(xiàn)。病理特點(diǎn)為胃腺體萎縮，黏膜變薄，黏膜肌層增厚及伴有腸上皮化生、不典型增生[5]。

目前西醫(yī)治療慢性萎縮性胃炎主要是采用抗生素來控制或改善炎癥，通過改善胃黏膜的屏障，改善局部微循環(huán)，修復(fù)和完善破損的胃黏膜和腺體。但西藥治療副作用較多，且復(fù)發(fā)率高[6]。本研究借助中醫(yī)從整體出發(fā)的治療觀點(diǎn)，根據(jù)辨證論治的原則進(jìn)行治療。益胃湯中柴胡透邪升陽、疏理肝氣；枳實(shí)下氣破結(jié)；蒲公英清熱燥濕；丹參活血通絡(luò)止痛；烏賊骨制酸止痛，白芍解痙止痛；黨參補(bǔ)脾益氣生津。現(xiàn)代藥理學(xué)研究也已證實(shí)，黨參具有抑菌功能，蒲公英能夠降低毛細(xì)血管的通透性，使胃黏膜的充血水腫癥狀得到改善，丹參可以擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)[7]。

本研究結(jié)果顯示，觀察組CAG患者的總有效率達(dá)94.0%，明顯高于對(duì)照組（P<0.05）。與楊健樓[8]報(bào)道的觀點(diǎn)是相符的，說明中西醫(yī)結(jié)合治療能夠明顯提高療效。且觀察組CAG患者治療后的臨床表現(xiàn)如胃痛、納差、乏力、痞滿、噯氣、口干、口苦、便溏均較對(duì)照組明顯減少（P<0.05）。觀察組CAG患者治療后的胃鏡顯示在黏膜呈顆粒狀、黏膜血管顯露、黏膜色澤灰暗、黏膜皺壁變薄方面均較對(duì)照組例數(shù)明顯減少（P<0.05）。與朱耿民[9]報(bào)道結(jié)果是相符的，說明中藥通過調(diào)整胃腸激素分泌，加速了胃黏膜的修復(fù)，從而改善了患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)。

Hp是慢性胃炎的主要病因，已證實(shí)Hp感染與胃黏膜的IL-6和TNF-α升高密切相關(guān)。IL-6可促進(jìn)B細(xì)胞增生分化和分泌抗體，對(duì)肝細(xì)胞、T細(xì)胞、神經(jīng)組織、造血系統(tǒng)也具有廣泛效應(yīng)[10]。TNF-α是由巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞釋放的一種細(xì)胞因子，通過誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞黏附及白細(xì)胞穿出血管壁，造成胃黏膜內(nèi)皮細(xì)胞的損傷[11]。本研究結(jié)果顯示，兩組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平均分別較治療前明顯降低（P<0.01），且觀察組CAG患者治療后IL-6、TNF-α水平較對(duì)照組降低更顯著（P<0.05或P<0.01），說明中西醫(yī)結(jié)合治療具有協(xié)同作用，既提高了療效，又能有效抑制炎癥反應(yīng)[12，13]。

綜上，中西醫(yī)結(jié)合治療慢性萎縮性胃炎可以提高療效，改善患者的臨床癥狀及胃鏡表現(xiàn)，抑制炎癥因子 IL-6、TNF-α的水平，值得推廣和應(yīng)用。

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（收稿日期：2013-09-16）endprint