梁川

高滲氯化鈉治療原發(fā)性肝硬化失代償合并低鈉血癥療效觀察

梁川

目的 總結(jié)高滲氯化鈉治療原發(fā)性肝硬化失代償合并低鈉血癥的療效。方法在肝硬化失代償綜合治療的同時, 用高滲氯化鈉緩慢靜脈滴注, 觀察低鈉血癥治療總有效率及糾正時間。結(jié)果低鈉血癥治療效果,輕度療效100%, 中度療效91%, 重度療效75%。結(jié)論高滲氯化鈉治療原發(fā)性肝硬化失代償合并低鈉血癥療效肯定, 值得推廣。

高滲氯化鈉；低鈉血癥；原發(fā)性肝硬化；失代償

肝硬化患者病程長, 生活質(zhì)量差, 并發(fā)低鈉血癥若不能及時診斷和治療, 將出現(xiàn)嚴(yán)重臨床后果, 造成神經(jīng)細胞損傷及功能障礙, 出現(xiàn)腦水腫, 誘發(fā)肝性腦?。?］。成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科從2012年3月～2013年9月使用高滲氯化鈉治療由原發(fā)性肝硬化引發(fā)的低鈉血癥31例患者取得較好治療效果, 現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1一般資料 本組31例：男性20例, 女性11例,年齡41～76歲, 平均年齡(56.2±4.6)歲。所選原發(fā)性肝硬化病例均符合實用內(nèi)科學(xué)第14版診斷標(biāo)準(zhǔn)。并發(fā)低鈉血癥病例均發(fā)生在原發(fā)性肝硬化基礎(chǔ)上；根據(jù)血鈉濃度分為輕度、中度、重度；分別對應(yīng)(135～130 mmol/L)、(129～125 mmol/L)、119 mmol/L以下。根據(jù)就診時血清鈉濃度分為輕、中、重三組。

臨床表現(xiàn)：輕度低鈉血癥16例, 無癥狀11例,精神萎靡、納差、乏力5例；中度低鈉血癥11例,精神萎靡、納差、乏力、惡心、嘔吐9例, 輕度煩躁1例, 憂郁1例；重度低鈉血癥組4例, 神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡3例, 昏迷抽搐1例。

1. 2治療方法 清除誘因, 對原發(fā)病進行有效治療同時將10%氯化鈉稀釋至3%濃度緩慢靜脈滴注以提高血鈉。所需量按公式：補鈉量[142-實測血鈉值]×體重×0.6 [女0.5]計算；當(dāng)天補液量為計算量的1/2, 加每天需要量4.5 g；其余量在3 d內(nèi)補給。

1. 3療效判斷 治愈：補充血鈉72小時后, 癥狀消失；血鈉濃度≥135 mmol/L；好轉(zhuǎn)：補充血鈉72 h后,癥狀減輕, 血鈉濃度上升但未達到135 mmol/L；惡化：補充血鈉72 h后, 癥狀無變化或加重, 血鈉濃度不變或下降。 總有效率=治愈率+好轉(zhuǎn)率。

2 結(jié)果

輕、中、重度低鈉血癥療效如表1。

表1 31 例低鈉血癥療效觀察

3 討論

病理狀態(tài)下, 機體激素分泌呈異常狀態(tài)。原發(fā)性肝硬化失代償階段出現(xiàn)電解質(zhì)代謝紊亂, 因有效循環(huán)血流量減少, 引起ADH分泌增加, 而肝臟滅活A(yù)DH減少, 使ADH過多, 腎小管重吸收水增多, 加之體內(nèi)原有鈉水潴留, 可造成稀釋性低鈉血癥；低鈉血癥時, 由于細胞外滲透壓降低, 水進入細胞內(nèi), 導(dǎo)致細胞內(nèi)水腫, 腦細胞內(nèi)水腫不僅能夠引起嚴(yán)重的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙, 而且還導(dǎo)致離子主動轉(zhuǎn)運障礙、Na+k+ATP酶活性下降, 出現(xiàn)如本文描述的臨床癥狀［2］。糾正低鈉血癥不能操之過急, 過快補充, 可因血容量驟然增加誘發(fā)心力衰竭, 甚至加重神經(jīng)系統(tǒng)損害導(dǎo)致腦橋髓鞘溶解癥, 這在臨床上常有發(fā)生, 預(yù)后極差, 因而選擇3 d左右時間糾正低鈉；應(yīng)用高滲氯化鈉糾正低鈉血癥可直接升高血液中鈉離子濃度, 既達到阻止細胞水分內(nèi)滲、細胞內(nèi)成分外移, 又維持細胞的正常生理功能。機體對低鈉的敏感度高, 低鈉發(fā)生速度快、持續(xù)時間長、程度重, 對機體的危害就越大。

［1］ 中華醫(yī)學(xué)會消化病分會, 中華醫(yī)學(xué)會肝病學(xué)分會.中國肝性腦病診治共識意見(2013年, 重慶).中華消化雜志, 2013, 33(9):581-592.

［2］ 賀鳳義, 陳煥春, 付華,等.低鈉性腦病12例誤診分析.中國實用內(nèi)科雜志, 2005,25(2):180.

R573.2

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1674-9316(2014)01-0045-02

10.3969/J.ISSN.1674-9316.2014.01.029

610300 成都市青白江區(qū)人民醫(yī)院消化內(nèi)科