裴瑋娜，謝瑞芹，崔煒，劉凡，姜云發(fā)，肖冰，閆智慧

曲美他嗪與尼可地爾對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)心肌損傷干預(yù)作用的比較

裴瑋娜，謝瑞芹，崔煒，劉凡，姜云發(fā)，肖冰，閆智慧

目的：比較口服常規(guī)劑量曲美他嗪或尼可地爾對(duì)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）相關(guān)心肌損傷的干預(yù)作用。

方法：147例行擇期PCI的急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛患者于術(shù)前72 h，隨機(jī)分為四組，即曲美他嗪+尼可地爾組（41例）、曲美他嗪組（n=34例）、尼可地爾組（n=40例）和對(duì)照組（n=32例）。對(duì)照組接受阿司匹林、β受體阻滯劑、他汀類藥物等冠心病常規(guī)藥物治療，前三組在上述治療基礎(chǔ)上于術(shù)前72 h開始口服常規(guī)劑量的曲美他嗪和（或）尼可地爾。四組分別于術(shù)前、術(shù)后12 h、18 h、24 h抽血檢測(cè)心肌酶、肌鈣蛋白I（cTnI）、血小板平均體積（MPV）水平。

結(jié)果：對(duì)照組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）與cTnI水平均較術(shù)前增高，其中CK-MB水平在術(shù)后18 h增高最明顯（P=0.049），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組和尼可地爾組術(shù)后CKMB、cTnI水平較各組術(shù)前相比差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），且低于對(duì)照組同時(shí)間點(diǎn)數(shù)值。曲美他嗪組各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB及cTnI水平與尼可地爾組相應(yīng)時(shí)間的數(shù)值相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組與尼可地爾組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的MPV水平較各組術(shù)前均有下降，其中曲美他嗪+尼可地爾組與尼可地爾組術(shù)后12 h、24 h的MPV水平明顯下降（P＜0.001），差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)論：口服常規(guī)劑量曲美他嗪或尼可地爾均可減少PCI引起的心肌損傷，發(fā)揮心肌保護(hù)作用，兩藥對(duì)PCI心肌損傷的干預(yù)作用無(wú)顯著性差異，且尚未發(fā)現(xiàn)兩藥聯(lián)用對(duì)PCI心肌損傷有更強(qiáng)大的保護(hù)作用。本研究還發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪和尼可地爾均可以減少炎癥反應(yīng)，其中又以尼可地爾作用更明顯，這可能是曲美他嗪和尼可地爾能夠減少PCI心肌損傷的原因之一。

曲美他嗪；尼可地爾；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；心肌損傷

Methods: A total of 147 patients of acute myocardial infarction (AMI) or unstable angina pectoris with elective PCI were randomly divided into 4 groups. Trimetazidine plus nicorandil group, n=41, Trimetazidine group, n=34, Nicorandil group, n=40 and Control group, n=32 patients received the conventional treatment including aspirin, β receptor blocker, statin, etc. In addition to conventional treatment, the fi rst 3 groups received their medication at 72 hours prior to PCI. The levels of myocardial enzymes, cTnI and mean platelet volume (MPV) were examined and compared at before and 12,18 and 24 hours after PCI among different groups.

Results: In control group, the post-operative levels of CK-MB and cTnI were increased at each time point, especially for CK-MB, it reached the highest level at 18 h after the operation, P=0.049. In the other 3 groups, the levels of CK-MB

and cTnI were similar at before and post-operation, P>0.05, and they were all lower than that in Control group at the same time point. CK-MB and cTnI were similar between Trimetazidine group and Nicorandil group at each time point, P>0.05. In those 3 groups, the post-operative MPV level decreased at each time point, in Trimetazidine plus nicorandil group and Nicorandil group, MPV signif i cantly decreased at 12 and 24 h after the operation, P<0.001.

Conclusion: The conventional dose of trimetazidine or nicorandil may reduce myocardial injury after PCI and the combined medication had no special effect. Furthermore, either trimetazidine or nicorandil may reduce the inf l ammatory response, and nicorandil was stronger, which might be one of the mechanisms for reducing the PCI related myocardial injure.

(Chinese Circulation Journal, 2014,29:256.)

近年來(lái)，冠心病患者逐年增多，一些新型藥物不斷涌現(xiàn)，從不同的機(jī)制發(fā)揮作用，延緩病情進(jìn)展。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）已經(jīng)成為冠心病的主要治療方法，盡管操作技術(shù)不斷提高，但球囊擴(kuò)張、支架釋放等因素可導(dǎo)致心肌損傷。尼可地爾是具有類硝酸酯作用的三磷酸腺苷（ATP）敏感性鉀通道開放劑，其治療心絞痛、心肌梗死的作用已被人們熟知。曲美他嗪作為改善心肌能量代謝的新型抗缺血藥物，已有研究證實(shí)其可以減少PCI手術(shù)相關(guān)心肌損傷[1,2]，但關(guān)于口服上述兩藥對(duì)PCI心肌損傷干預(yù)作用的比較以及兩藥聯(lián)用是否效果更為顯著尚未見(jiàn)報(bào)道。本研究通過(guò)觀察口服常規(guī)劑量曲美他嗪或尼可地爾及兩藥聯(lián)用對(duì)PCI心肌損傷標(biāo)志物與炎性指標(biāo)的影響，評(píng)價(jià)并比較兩藥對(duì)PCI患者的心肌保護(hù)作用。

1 資料與方法

研究對(duì)象 共入選自2011-05至2012-01在我院心內(nèi)科住院行PCI的冠心病患者168例。按照隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組、尼可地爾組和對(duì)照組，每組42例。排除標(biāo)準(zhǔn)：①PCI中出現(xiàn)邊支閉塞。②術(shù)前服用過(guò)曲美他嗪或尼可地爾。③術(shù)前心肌酶和肌鈣蛋白未降至正常水平。21例患者由于上述原因被剔除，最終147例患者納入本研究。其中不穩(wěn)定型心絞痛77例，急性心肌梗死70例。男性105例，女性42例。平均年齡（56.97±9.83）歲。術(shù)前72 h隨機(jī)分為四組，即曲美他嗪+尼可地爾組（n=41例）、曲美他嗪組（n=34例）、尼可地爾組（n=40例）和對(duì)照組（n=32例）。PCI術(shù)后冠脈血流TIMI分級(jí)均為3級(jí)。本研究經(jīng)河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院倫理委員會(huì)通過(guò)，符合倫理學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，并已取得受試者知情同意。

研究方法 采用析因設(shè)計(jì)，研究對(duì)象于行PCI前72 h隨機(jī)分為曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組、尼可地爾組與對(duì)照組。對(duì)照組患者接受阿司匹林、β受體阻滯劑、他汀類藥物等常規(guī)治療，并行冠狀動(dòng)脈造影及PCI治療。曲美他嗪+尼可地爾組患者在上述治療的基礎(chǔ)上，術(shù)前72 h開始口服曲美他嗪每次20 mg，同時(shí)口服尼可地爾每次5 mg，均為每日3次，一直服藥至采血結(jié)束。曲美他嗪組與尼可地爾組患者于術(shù)前72 h起分別口服上述劑量的曲美他嗪或尼可地爾，直至采血結(jié)束。

觀察指標(biāo) 四個(gè)組分別于PCI術(shù)前及術(shù)后12 h、18 h、24 h采集靜脈血5 ml，檢測(cè)肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）、肌鈣蛋白I（cTnI）、血小板平均體積（MPV）。血液標(biāo)本均送河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院檢驗(yàn)科檢測(cè)。另記錄冠狀動(dòng)脈病變特征、PCI置入支架數(shù)目等情況。

統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，組間比較采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗(yàn)進(jìn)行組間比較。各組不同時(shí)間點(diǎn)的比較采用重復(fù)測(cè)量設(shè)計(jì)的方差分析，并采用q檢驗(yàn)進(jìn)行兩兩比較。研究假設(shè)是通過(guò)不同藥物的干預(yù)后各組術(shù)前術(shù)后數(shù)值的變化無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。以P＜0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1臨床特征比較

四組患者在年齡、性別構(gòu)成、用藥等方面差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表1）。四組患者在PCI干預(yù)血管數(shù)、擴(kuò)張時(shí)間等方面的差異亦無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表2）。

表1 四組患者的臨床情況比較（%）

表2 四組患者的經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療相關(guān)情況的比較

2.2肌酸激酶MB同工酶、肌鈣蛋白I和血小板平均體積水平變化

曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組與尼可地爾組PCI術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB水平均較術(shù)前增高，但其差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05，表3）；而對(duì)照組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB亦均較術(shù)前增高，僅于術(shù)后18 h明顯增高（P=0.049），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。對(duì)照組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的cTnI均較術(shù)前增高，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。應(yīng)用曲美他嗪和（或）尼可地爾干預(yù)后，PCI術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB與cTnI水平均低于對(duì)照組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)數(shù)值，其中又以尼可地爾組術(shù)后24 h及曲美他嗪+尼可地爾組術(shù)后24 h的cTnI比對(duì)照組下降最為明顯（P值分別為0.014和0.042），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。曲美他嗪組術(shù)前和術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB及cTnI水平與尼可地爾組的相應(yīng)時(shí)間數(shù)值相比均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。

對(duì)照組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的MPV水平與術(shù)前相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。曲美他嗪+尼可地爾組、曲美他嗪組及尼可地爾組術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的MPV水平均較術(shù)前下降，其中曲美他嗪+尼可地爾組與尼可地爾組術(shù)后12 h及24 h的MPV較術(shù)前明顯下降（P＜0.001），其差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。表3

表3 四組患者的PCI前、后肌酸激酶MB同工酶、肌鈣蛋白I及血小板平均體積水平變化

表3 四組患者的PCI前、后肌酸激酶MB同工酶、肌鈣蛋白I及血小板平均體積水平變化

注：與術(shù)前相比*P＜0.05 **P＜0.001；與同時(shí)間點(diǎn)對(duì)照組比較△P＜0.05。PCI：經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療

項(xiàng)目 對(duì)照組 (n=32) 曲美他嗪組 (n=34) 尼可地爾組 (n=40) 曲美他嗪+尼可地爾組 (n=41)肌酸激酶MB同工酶 (U/L)術(shù)前 13.54±3.64 14.35±5.80 16.49±6.02 14.43±4.83術(shù)后12 h 18.92±7.09 15.68±5.51 17.56±9.46 16.52±4.20術(shù)后18 h 23.04±11.71* 17.32±5.38 17.30±7.99 17.77±8.26術(shù)后24 h 19.23±8.41 15.12±3.21 17.92±5.36 16.90±5.64肌鈣蛋白I (ng/ml)術(shù)前 0.054±0.050 0.047±0.099 0.051±0.073 0.054±0.118術(shù)后12 h 0.137±0.132 0.056±0.099 0.052±0.057 0.057±0.081術(shù)后18 h 0.143±0.152 0.051±0.097 0.054±0.064 0.056±0.076術(shù)后24 h 0.140±0.130 0.044±0.082 0.049±0.056△ 0.049±0.063△血小板平均體積 (fl)術(shù)前 10.49±1.24 9.89±1.41 10.38±1.44 10.65±1.21術(shù)后12 h 9.26±1.00 8.72±1.44 8.91±1.72** 8.35±1.31**術(shù)后18 h 10.55±1.40 9.77±1.37 9.68±1.53 10.16±1.44術(shù)后24 h 9.84±1.34 8.74±1.65 9.09±1.59** 9.03±1.49**

3 討論

PCI是指經(jīng)導(dǎo)管通過(guò)各種方法擴(kuò)張狹窄的冠狀動(dòng)脈，從而達(dá)到解除狹窄，改善心肌血供的治療方法。其作為治療冠心病的有效手段，明顯降低了患者的病死率。隨著醫(yī)療技術(shù)及設(shè)備的不斷改進(jìn)，PCI術(shù)中術(shù)后的并發(fā)癥發(fā)生率逐年下降；然而，以CK-MB、cTnI等升高為表現(xiàn)的心肌損傷仍然存在，并且成為了臨床工作中醫(yī)生所面臨的一大問(wèn)題。雖然已有報(bào)道表明曲美他嗪對(duì)PCI患者具有心肌保護(hù)作用，推測(cè)與其能夠改善心肌細(xì)胞的能量代謝、減少缺血再灌注損傷等原因有關(guān)；但關(guān)于尼可地爾對(duì)PCI患者心肌干預(yù)的報(bào)道尚不多見(jiàn)，有報(bào)道認(rèn)為尼可地爾對(duì)PCI患者的心肌保護(hù)作用可能與其能夠抑制鈣超載、減少無(wú)復(fù)流、抑制血小板聚集等功能相關(guān)。此前的報(bào)道幾乎均為對(duì)靜脈或冠脈內(nèi)注射曲美他嗪或尼可地爾進(jìn)行的相關(guān)研究[3,4]，少有關(guān)于口服常規(guī)劑量曲美他嗪或尼可地爾對(duì)PCI相關(guān)心肌損傷干預(yù)作用的研究；另外，關(guān)于兩藥對(duì)PCI相關(guān)心肌損傷干預(yù)作用的比較以及兩藥聯(lián)用是否效果更為顯著的報(bào)道極少。本研究發(fā)現(xiàn)，行擇期PCI的患者術(shù)前口服常規(guī)劑量的曲美他嗪或尼可地爾均可發(fā)揮心肌保護(hù)作用，兩藥之間的此種心肌保護(hù)作用無(wú)顯著性差異，并且兩藥聯(lián)用尚未表現(xiàn)出對(duì)保護(hù)心肌具有更強(qiáng)大的作用。PCI心肌損傷可能與以下因素有關(guān)：①PCI術(shù)中支架釋放等可導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈短暫缺血，甚至閉塞；②冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓負(fù)荷重，形成支架內(nèi)血栓[5]；③球囊擴(kuò)張，特別是擴(kuò)張時(shí)間較長(zhǎng)、擴(kuò)張壓力較大時(shí)，可造成心肌損傷；④閉塞血管再通后發(fā)生缺血再灌注損傷等。其中，PCI出現(xiàn)心肌損傷最常見(jiàn)的機(jī)制是冠狀動(dòng)脈血管遠(yuǎn)端閉塞及側(cè)分支血管閉塞[6]。國(guó)內(nèi)外研究提示，CK-MB、cTnI一般在PCI術(shù)后6 h開始升高，在術(shù)后18 h達(dá)高峰[2]。本研究顯示，對(duì)照組在術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB與cTnI均較術(shù)前升高，且于術(shù)后18 h升高最明顯，驗(yàn)證了之前的研究結(jié)論。

曲美他嗪是一種新型的抗缺血藥物。其有效成分是 [1-（2，3，4-三甲基苯唑-哌嗪二氫鹽酸鹽)]，屬于哌嗪類衍生物。已有報(bào)道證明，術(shù)前靜脈注射負(fù)荷劑量的曲美他嗪可以對(duì)PCI患者產(chǎn)生心肌保護(hù)作用。本研究顯示，曲美他嗪組在術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的CK-MB等指標(biāo)較術(shù)前相比并無(wú)明顯增高，且低于同時(shí)間點(diǎn)的對(duì)照組，說(shuō)明在經(jīng)典治療的基礎(chǔ)上加用口服常規(guī)劑量的曲美他嗪，可減少PCI心肌損傷。其機(jī)制可能與其能夠改善心肌細(xì)胞的能量代謝有關(guān)。曲美他嗪可抑制氧化磷酸化和脂肪酸利用，使心肌能量代謝從脂肪酸氧化轉(zhuǎn)移到葡萄糖氧化，進(jìn)而減輕細(xì)胞內(nèi)酸中毒和鈣超載，減少氧自由基造成的細(xì)胞溶解及內(nèi)膜損傷。此外，曲美他嗪還可以減少缺血再灌注損傷，其機(jī)制可能為其能夠抑制線粒體膜通透性轉(zhuǎn)換孔（MPTP）的開放，從而阻止心肌細(xì)胞凋亡[2]。

尼可地爾是首個(gè)具有類硝酸酯作用并應(yīng)用于臨床的ATP敏感性鉀通道（KATP）開放劑。目前關(guān)于尼可地爾對(duì)PCI心肌保護(hù)作用的研究多為靜脈用藥。PCI術(shù)前即刻靜脈注射尼可地爾可顯著降低術(shù)后冠脈慢血流的發(fā)生[7]。機(jī)制可能與其能減少中性粒細(xì)胞向缺血區(qū)的滲透從而減少由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的微循環(huán)栓塞有關(guān)。本研究顯示，與對(duì)照組相比，尼可地爾組PCI術(shù)后心肌酶的升高程度受到抑制，且術(shù)后各時(shí)間點(diǎn)的心肌酶水平均低于對(duì)照組。尼可地爾作為KATP開放劑，可縮短動(dòng)作電位時(shí)程，抑制鈣超載；還可以拮抗ADP誘導(dǎo)的血小板聚集，改善缺血區(qū)微循環(huán)，減少無(wú)復(fù)流現(xiàn)象[8]，并有減少心肌梗死面積、增強(qiáng)心肌梗死后心肌收縮力等缺血預(yù)處理的心肌保護(hù)作用。此外，尼可地爾能抑制活性氧的形成也是其參與心肌保護(hù)作用的機(jī)制之一[9]。

本研究同時(shí)表明，口服常規(guī)劑量曲美他嗪或尼可地爾對(duì)PCI相關(guān)心肌損傷的保護(hù)作用無(wú)顯著差別。兩藥聯(lián)用并未使心肌酶指標(biāo)進(jìn)一步下降。推測(cè)兩藥的此種作用可能處于同一反應(yīng)鏈上。如前所述，曲美他嗪能抑制MPTP的開放；而尼可地爾屬于KATP開放劑，亦可以抑制MPTP開放[10]。兩藥在口服72 h后可達(dá)血藥濃度穩(wěn)態(tài)。提示對(duì)擬行PCI的患者在術(shù)前72 h起口服常規(guī)劑量的曲美他嗪或尼可地爾能夠減少PCI心肌損傷，但尚未有證據(jù)證實(shí)兩藥聯(lián)用可以對(duì)此帶來(lái)更強(qiáng)大的保護(hù)作用。

冠心病發(fā)病過(guò)程中血小板發(fā)揮著關(guān)鍵作用。MPV是常用的反映血小板活性的參數(shù)。MPV最初用于判斷出血傾向及骨髓造血功能的變化，近年來(lái)關(guān)于MPV與冠心病、炎癥性腸病等疾病的關(guān)系逐步得到了人們的關(guān)注。研究發(fā)現(xiàn)，MPV水平升高是動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其危險(xiǎn)度與肥胖或吸煙相當(dāng)[11,12]。作為炎癥細(xì)胞的血小板，能直接引起炎癥反應(yīng)。因此，MPV是一種反映炎癥程度的較可靠指標(biāo)，且檢測(cè)簡(jiǎn)單、便利，國(guó)外有關(guān)MPV與心血管疾病關(guān)系的研究較多，而國(guó)內(nèi)相關(guān)報(bào)道尚少。

本試驗(yàn)顯示，PCI術(shù)前開始服用尼可地爾或聯(lián)用尼可地爾與曲美他嗪后，術(shù)后12 h、24 h的MPV數(shù)值顯著下降。提示尼可地爾可抑制PCI中的炎癥反應(yīng)。發(fā)生機(jī)制可能與其阻抑核因子-κB的表達(dá)降低炎癥因子的mRNA水平，從而抑制腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-6等生成有關(guān)。研究表明曲美他嗪亦可減少PCI的炎癥反應(yīng)，與其減少缺血心肌中性粒細(xì)胞聚集、減輕局部炎癥反應(yīng)有關(guān)。本研究中曲美他嗪組PCI術(shù)后的MPV均低于術(shù)前水平，也在一定程度上驗(yàn)證了上述結(jié)論。不難看出，曲美他嗪與尼可地爾能減少PCI心肌損傷的原因之一可能與減輕炎癥反應(yīng)有關(guān)，尤以尼可地爾更明顯，其確切的機(jī)制尚待進(jìn)一步探討。

總之，作為新型藥物，曲美他嗪和尼可地爾不僅在冠心病的治療中占據(jù)越來(lái)越重要的地位，并且可以對(duì)PCI患者發(fā)揮心肌保護(hù)作用。而兩藥在減少PCI心肌損傷方面無(wú)顯著性差異，且尚未有證據(jù)表明兩藥聯(lián)用能夠?qū)CI患者發(fā)揮更強(qiáng)大的心肌保護(hù)作用，關(guān)于兩藥對(duì)PCI心肌損傷是否有交互作用有待今后進(jìn)一步的研究。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，曲美他嗪和尼可地爾均可以減少PCI的炎癥反應(yīng)，又以尼可地爾作用更為明顯。表明兩藥發(fā)揮心肌保護(hù)作用可能與其能減少炎癥反應(yīng)有關(guān)。由于樣本量有限，尚需更大規(guī)模的臨床試驗(yàn)以進(jìn)一步驗(yàn)證上述結(jié)果。

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Comparative Study for Trimetazidine and Nicorandil in Patients With PCI Related Myocardial Injure

PEI Wei-na, XIE Rui-qin, CUI Wei, LIU Fan, JIANG Yun-fa, XIAO Bing, YAN Zhi-hui.
Department of Cardiology, The Second Hospital of Hebei Medical University, Shijiazhuang (050000), Hebei, China

Objective: To compare the effect of trimetazidine and nicorandil in patients with percutaneous coronary intervention (PCI) related myocardial injure.

Trimetazidine; Nicorandil; Percutaneous coronary intervention; Myocardial injury

2013-08-19）

（助理編輯：許菁）

050000 河北省石家莊市，河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院 心內(nèi)科 河北省心腦血管病研究所

裴瑋娜 主治醫(yī)師 博士研究生 主要從事冠心病的診治工作 Email：peiwn0319@163.com 通訊作者：謝瑞芹 Email: xieruiqin67@hotmail. com

R54

A

1000-3614（2014）04-0256-05

10.3969/j.issn.1000-3614.2014.04.005