王靜 陳有信

頻譜相干光斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)在黃斑病變中的應(yīng)用

王靜 陳有信

體層攝影術(shù)；光學(xué)相干斷層掃描；脈絡(luò)膜；黃斑病變

脈絡(luò)膜在多種眼后段疾病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用，傳統(tǒng)的成像方式對(duì)脈絡(luò)膜的橫斷面觀察仍有限，而頻譜相干光斷層深度增強(qiáng)成像是在傳統(tǒng)譜域OCT技術(shù)基礎(chǔ)上發(fā)展起來可以觀察到脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)，并能準(zhǔn)確測量脈絡(luò)膜厚度的技術(shù)。目前臨床上出現(xiàn)了越來越多關(guān)于正常人和各種疾病的脈絡(luò)膜厚度的測量，以期用它來了解多種疾病的發(fā)病機(jī)制、互相的鑒別診斷、對(duì)療效的觀察等，尤其對(duì)于黃斑病變者具有較大的應(yīng)用價(jià)值，本文即對(duì)頻譜相干光斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)在黃斑病變中的應(yīng)用作一綜述。

[眼科新進(jìn)展，2014，34(6)：593-597]

脈絡(luò)膜是眼部最富于血液的組織，為篩板前視神經(jīng)和視網(wǎng)膜外層提供血液供應(yīng)，在多種眼后段疾病的發(fā)病機(jī)制中起著重要作用[1]。盡管成像技術(shù)取得了顯著進(jìn)步，但目前對(duì)脈絡(luò)膜的觀察手段仍有限，傳統(tǒng)的成像方式，如吲哚菁綠血管造影(indocyanine green angiography，ICGA)主要反映脈絡(luò)膜的循環(huán)狀態(tài)，B型超聲檢查僅能粗略反映眼軸長度以及眼球壁厚度的信息，兩者均不能準(zhǔn)確提供脈絡(luò)膜橫斷面信息[2]。增強(qiáng)深度成像技術(shù)(enhanced depth imaging，EDI)，一種新型的光學(xué)相干斷層掃描(optical coherence tomography，OCT)技術(shù)，可以準(zhǔn)確并能重復(fù)測量脈絡(luò)膜厚度。這種方法有利于觀察多種黃斑病變的病理生理特征，如年齡相關(guān)性黃斑變性(age-related macular degeneration，AMD)、息肉樣脈絡(luò)膜血管病變(polypoidal choroidal vasculopathy，PCV)、中心性漿液性脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變(central serous chorioretinopathy，CSC)等。本文討論一下EDI的臨床應(yīng)用。

1 背景

OCT是一種非侵入性、非接觸式經(jīng)瞳孔成像方式。它采用光波獲取高分辨率視網(wǎng)膜的橫斷面圖像，創(chuàng)造體內(nèi)黃斑區(qū)的“光學(xué)切片”。但是目前所使用的頻域相干光斷層成像技術(shù)(spectral-domain optical coherence tomography，SD-OCT)，由于光源波長的限制(800 nm)以及光感受器細(xì)胞層和視網(wǎng)膜色素上皮(retinal pigment epithelium，RPE)層的散射，獲取更深層的脈絡(luò)膜圖像較為困難[3]。日本尼德克有限公司已開發(fā)出一項(xiàng)研究性O(shè)CT設(shè)備，使用1060 nm的光源，可以觀察到脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)，并能準(zhǔn)確測量脈絡(luò)膜厚度。雖然1060 nm光源的OCT檢測深度增加，深度敏感性延遲減少，但是由于應(yīng)用長波光源和減少的可用帶寬卻使分辨率下降，最終限制了其在臨床上的運(yùn)用。頻譜相干光斷層深度增強(qiáng)成像(enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography，EDI SD-OCT)則在一定程度上有效解決了這一難題，其在傳統(tǒng)SD-OCT基礎(chǔ)上進(jìn)一步靠近受檢者眼睛，使更深層組織位于SD-OCT接近零延遲的最大敏感位置，從而使這些低信號(hào)區(qū)的敏感度增強(qiáng)，提供脈絡(luò)膜在上、視網(wǎng)膜在下的反向斷層掃描圖像，通過軟件將圖像進(jìn)行翻轉(zhuǎn)即可得到傳統(tǒng)圖像[1]。與傳統(tǒng)OCT相比，此圖像能更清晰地顯示脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)，有助于準(zhǔn)確地評(píng)估脈絡(luò)膜橫斷面結(jié)構(gòu)及其厚度。目前，Cirrus HD-OCT4000(都柏林卡爾蔡司醫(yī)療器械)和Spectralis(德國海德堡醫(yī)療設(shè)備)開發(fā)的EDI SD-OCT已有報(bào)道。此外，德國海德堡提供的Spectralis系統(tǒng)還增加了眼球追蹤和降噪功能。

2 正常人脈絡(luò)膜厚度研究

在EDI SD-OCT問世前，脈絡(luò)膜厚度都是靠尸檢獲得的，缺乏活體內(nèi)測量數(shù)據(jù)。根據(jù)尸檢組織學(xué)研究結(jié)果，脈絡(luò)膜厚度為170～220 μm[1]。脈絡(luò)膜是一個(gè)高度充滿血流的血管結(jié)構(gòu)，其厚度與眼壓、血流灌注壓、內(nèi)源性一氧化氮的含量、血管活性因子及內(nèi)源性兒茶酚胺等有關(guān)。死亡后，所有這些影響脈絡(luò)膜厚度的因素均消失，且尸檢分析前所用的組織固定液引起組織收縮，影響厚度測量。因此，組織學(xué)分析僅能提供一個(gè)粗略的估計(jì)，并不能真實(shí)地反應(yīng)活體脈絡(luò)膜厚度。

2008年Spaide等[1]報(bào)道了運(yùn)用EDI SD-OCT對(duì)平均年齡為33.4歲的17例正常受試者進(jìn)行黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度測量，結(jié)果提示右眼為318 μm、左眼為335 μm，且兩只眼呈高度相關(guān)性。后來Margolis等[2]和Manjunath等[4]又分別報(bào)道了運(yùn)用Spectralis和Cirrus HD-OCT測量的正常受試者的脈絡(luò)膜厚度，結(jié)果顯示黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度分別為(287±76)μm(30例54眼)和(272±81)μm(34例34眼)。兩組研究者同時(shí)發(fā)現(xiàn)不同部位的脈絡(luò)膜厚度存在差異，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚，周邊部脈絡(luò)膜厚度明顯變薄，顳側(cè)厚于鼻側(cè)，上方厚于下方，其中以鼻側(cè)視盤周圍最薄。此外，也發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜的厚度與年齡呈負(fù)相關(guān)。回歸分析表明，年齡每增長10歲，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度減少15.6 μm，由此推算，80歲以上眼睛會(huì)失去大約1/3的脈絡(luò)膜厚度。Ikuno等[5]采用1060 nm波長的OCT對(duì)平均年齡為39.4歲的43名健康日本人進(jìn)行脈絡(luò)膜厚度測量也得出相似結(jié)果。作為眼底代謝最活躍的區(qū)域，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜最厚，血管造影也支持這一結(jié)果。造影顯示，脈絡(luò)膜動(dòng)脈和毛細(xì)血管在黃斑區(qū)比視網(wǎng)膜其他區(qū)域分布更加密集且充盈較快。脈絡(luò)膜作為全身血管最為密集的部位，其厚度的改變往往與血管密度改變密切相關(guān)，年齡增長、系統(tǒng)或眼部疾病等各種因素均能導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管丟失，減少脈絡(luò)膜向RPE和視網(wǎng)膜外層供氧和供血能力。另外研究者也發(fā)現(xiàn)，眼軸長度似乎也影響脈絡(luò)膜厚度，二者之間呈反比關(guān)系。在高度近視(>6.00 D)患者，年齡每增長10歲，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度減少12.7 μm，近視每增加1.00 D，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度減少8.7 μm[3]。而國內(nèi)曾婧等[6]報(bào)道運(yùn)用EDI SD-OCT對(duì)正常受試者進(jìn)行脈絡(luò)膜厚度測量，發(fā)現(xiàn)各年齡段正常人中，男性脈絡(luò)膜厚度高于女性，性別也是影響脈絡(luò)膜厚度的因素之一。

3 在疾病發(fā)病機(jī)制研究中的應(yīng)用

AMD的病理生理改變較為復(fù)雜，除遺傳傾向外，氧化應(yīng)激導(dǎo)致的脂褐素生成、玻璃膜疣(drusen)的形成、局部炎癥和新生血管形成都是其發(fā)病原因。

AMD患者中，視網(wǎng)膜色素上皮脫離(pigment epithelial detachments，PED)并不少見，其發(fā)生機(jī)制爭議較大。Gass[7]認(rèn)為，脈絡(luò)膜毛細(xì)血管滲透性過高，導(dǎo)致漿液性滲出物透過Bruch膜，并在RPE下間隙積存，或內(nèi)在的新生血管生長繼發(fā)滲出物從新生血管直接進(jìn)入RPE下間隙。從這個(gè)假設(shè)看，這種長期纖維血管性PED的發(fā)展強(qiáng)調(diào)了新生血管的作用。Bird等[8]則提出，RPE和Bruch膜之間的相互作用對(duì)于RPE的脫離至關(guān)重要。通常，RPE向Bruch膜泵出液體，隨著年齡增長，脂質(zhì)性物質(zhì)沉積到Bruch膜，逐漸引起疏水和對(duì)液體的不滲透性，液體積聚在RPE層下導(dǎo)致PED，而脈絡(luò)膜新生血管(choroidal neovascularization，CNV)是繼發(fā)于PED發(fā)生的結(jié)果。Slakter等[9]發(fā)現(xiàn)，視網(wǎng)膜血管和其下CNV的吻合，導(dǎo)致CNV內(nèi)血流增加，滲出增強(qiáng)，從而導(dǎo)致PED的形成。有些研究者認(rèn)為，沒有脈絡(luò)膜血管參與的視網(wǎng)膜血管增生，也是引起PED的一個(gè)常見原因，并稱這種情況為視網(wǎng)膜血管瘤增生[10]。

PED在熒光血管造影(fundus fluorescein angiography，F(xiàn)FA)上顯示為晚期脫離區(qū)高熒光，在OCT上顯示為液性暗區(qū)。OCT對(duì)于PED下的脈絡(luò)膜成像能力有限，無法分辨液性暗區(qū)是低反射所致還是由檢查技術(shù)本身敏感性較低所致。EDI SD-OCT的出現(xiàn)則在一定程度上突破了這一限制，這種技術(shù)能較清晰地顯示PED內(nèi)部結(jié)構(gòu)。Spaide[11]對(duì)22例AMD繼發(fā)PED患者的EDI SD-OCT進(jìn)行回顧性分析發(fā)現(xiàn)，11眼PED內(nèi)高反射物質(zhì)填充整個(gè)腔隙，另11眼中PED內(nèi)高反射區(qū)與漿液性滲出同時(shí)存在，且該高反射性物質(zhì)均與RPE下隱匿性CNV相連。由此推測此類聚集物的成分可能有蛋白質(zhì)分泌物、纖維細(xì)胞增生物、纖維血管增生物等。這也在一定程度上證實(shí)了Gass[7]關(guān)于PED形成的假設(shè)。此外Spaide[11]還發(fā)現(xiàn)，較之PED內(nèi)高反射區(qū)與漿液性滲出同時(shí)存在的患者，PED內(nèi)高反射物質(zhì)填充整個(gè)腔隙的患者，其平均癥狀持續(xù)時(shí)間較長，玻璃體內(nèi)注射抗血管內(nèi)皮生長因子(vascular endothelial growth factors，VEGF)的次數(shù)較多。

目前認(rèn)為，PCV是滲出性AMD的一個(gè)亞型，是一種以眼底后極部脈絡(luò)膜血管局限性膨隆，呈息肉樣改變，并伴多發(fā)性、復(fù)發(fā)性、出血性或漿液性RPE脫離為特征的脈絡(luò)膜血管病變。PCV較常見于亞洲人群，但其確切發(fā)病機(jī)制尚不明確。ICGA可以顯示典型PCV脈絡(luò)膜的異常分支血管網(wǎng)，其末端可見血管瘤樣擴(kuò)張的結(jié)節(jié)[12]。目前對(duì)于PCV的病理研究較少。Shiraga等[13]對(duì)手術(shù)剝離的異常組織進(jìn)行組織學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)，這種異常的血管膜為脈絡(luò)膜與視網(wǎng)膜間的纖維血管組織。Lafaut等[14]對(duì)特發(fā)性脈絡(luò)膜息肉樣血管病變(idiopathic polypoidal choroidal vasculopathy，IPCV)行手術(shù)治療，對(duì)取出的黃斑下組織進(jìn)行電鏡觀察，發(fā)現(xiàn)RPE層不連續(xù)，脈絡(luò)膜側(cè)可見完整彌漫玻璃膜層下呈囊樣薄壁血管擴(kuò)張，即血管瘤樣結(jié)構(gòu)。Okubo等[15]研究發(fā)現(xiàn)，患者的脈絡(luò)膜內(nèi)層含有較多擴(kuò)張小靜脈和小動(dòng)脈，靜脈擴(kuò)張明顯，管徑可達(dá)300 μm，因此認(rèn)為息肉樣病灶是脈絡(luò)膜自身小靜脈擴(kuò)張所致。EDI SD-OCT也進(jìn)一步顯示，與正?；颊呦啾?，PCV患眼脈絡(luò)膜明顯增厚，且單眼PCV患者健眼脈絡(luò)膜厚度也明顯增厚[16-17]。

CSC是以滲出性視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮脫離和(或)漿液性RPE脫離為特征的脈絡(luò)膜視網(wǎng)膜病變。目前關(guān)于CSC的發(fā)病機(jī)制仍不十分清楚，但普遍認(rèn)為其原發(fā)病變?cè)赗PE和脈絡(luò)膜毛細(xì)血管，而盤狀視網(wǎng)膜脫離是其繼發(fā)病變。大量研究表明，CSC患眼脈絡(luò)膜呈高循環(huán)狀態(tài)，ICGA也顯示脈絡(luò)膜血管多處滲漏、血管充血、靜脈擴(kuò)張。Gass[18]由此推測，因某種因素導(dǎo)致脈絡(luò)膜流體靜水壓增高，脈絡(luò)膜毛細(xì)血管的滲透性增加，大量液體滲漏，導(dǎo)致漿液性RPE脫離。RPE下的靜水壓增加，使脫離的RPE由于機(jī)械的力量，引起RPE連續(xù)性中斷，從而使液體積聚于神經(jīng)視網(wǎng)膜下。若此推測成立，則在流體靜水壓增高狀態(tài)下的脈絡(luò)膜，必將出現(xiàn)相應(yīng)的結(jié)構(gòu)改變。Imamura等[19]采用EDI SD-OCT對(duì)19例28眼CSC患眼進(jìn)行檢查發(fā)現(xiàn)，其脈絡(luò)膜厚度為(505±124)μm，明顯高于正常受試者的(287±76)μm；此外，另外2個(gè)研究[20-21]對(duì)單眼CSC患者進(jìn)行檢查，發(fā)現(xiàn)單眼CSC患者雙眼脈絡(luò)膜的厚度均增加：患眼為(445.58±100.25)μm，對(duì)側(cè)眼為(378.35±117.44)μm，正常對(duì)照眼為(266.80±55.45)μm。國內(nèi)李略等[22]、楊麗紅等[23]等采用EDI SD-OCT對(duì)單眼CSC患者進(jìn)行檢查，也得出類似結(jié)果，均證實(shí)了CSC患者脈絡(luò)膜確實(shí)存在結(jié)構(gòu)性改變，可能為雙眼病變。

4 在黃斑疾病鑒別診斷中的應(yīng)用

PCV和滲出性AMD都是由于脈絡(luò)膜血管功能異常所引起的，從而導(dǎo)致經(jīng)常性漿液性滲出和出血。在某種程度上，PCV的視網(wǎng)膜表現(xiàn)類似于滲出性AMD，PCV和滲出性AMD可在同一眼內(nèi)共存。研究認(rèn)為這兩種疾病可能具有相同的環(huán)境與遺傳因素[24]。PCV的某些特征，如視網(wǎng)膜下出血和液體積聚以及晚期纖維瘢痕，都與滲出性AMD相似。此外，某些PCV患者早期并不表現(xiàn)為典型的脈絡(luò)膜息肉樣改變[25]，這更增加了與滲出性AMD的鑒別難度，且二者的預(yù)后及對(duì)治療的反應(yīng)不盡相同。與滲出性AMD相比，PCV患眼進(jìn)展緩慢、視力預(yù)后較好，光動(dòng)力療法(photodynamie therapy，PDT)治療效果較好，而玻璃體內(nèi)注射抗VEGF抗體治療療效較差[26]。目前的研究結(jié)果表明[27]，脈絡(luò)膜厚度的測量具有極高的可靠性和可重復(fù)性，因而脈絡(luò)膜厚度評(píng)估有助于區(qū)別滲出性AMD和PCV。Chung等[16]對(duì)21例25眼PCV、30例30眼滲出性AMD及16例17眼早期AMD患者進(jìn)行EDI SD-OCT檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PCV患眼黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度明顯厚于AMD患眼，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度在PCV患者為(438.3±87.8)μm，滲出性AMD患者為(171.2±38.5)μm，早期AMD患者為(177.4±49.7)μm。Koizumi等[17]對(duì)21例21眼滲出性AMD及23例23眼PCV患者進(jìn)行的研究也顯示了同樣的結(jié)果，并且依據(jù)受試者工作特征曲線分析發(fā)現(xiàn)，黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度≥300 μm的患者有5倍以上的可能是PCV患者。類似結(jié)果在另一項(xiàng)比較滲出性AMD、PCV、CSC的脈絡(luò)膜厚度研究中也被證實(shí)[28]，脈絡(luò)膜厚度在PCV和CSC患眼高于正常受試者和滲出性AMD患眼。研究者認(rèn)為，PCV患眼脈絡(luò)膜厚度的增加可能是由脈絡(luò)膜大、中血管擴(kuò)張或脈絡(luò)膜血管通透性增加所致[12]，不僅僅是脈絡(luò)膜新生血管伴邊界處毛細(xì)血管囊樣擴(kuò)張，而且可能在脈絡(luò)膜結(jié)構(gòu)上與AMD明顯不同，進(jìn)而說明PCV和滲出性AMD可能具有不同的致病機(jī)制[17]。

PCV和CSC患眼脈絡(luò)膜改變存在一些相似之處[19]，兩者脈絡(luò)膜厚度均明顯增厚。有人認(rèn)為，這兩種疾病可能存在相似的發(fā)病機(jī)制，PCV患眼脈絡(luò)膜厚度增加，可能是由于脈絡(luò)膜大、中血管擴(kuò)張或脈絡(luò)膜滲透性增高、流體靜水壓增高所致。雖然典型的CSC和PCV表現(xiàn)較易區(qū)別，但在某些情況下，一些持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作的CSC，可能與PCV較難鑒別。PCV孤立的黃斑病變可能與CSC有相似的臨床和血管造影特點(diǎn)。Ueta等[29]報(bào)道，較之典型AMD組，PCV組較多伴有CSC病史，而亞洲人比白種人更容易發(fā)生PCV和CSC。Ahuja等[30]認(rèn)為，PCV可能性是慢性CSC的后遺癥，這兩種疾病可能有著某些共同的致病機(jī)制。

5 在黃斑疾病療效評(píng)價(jià)中的應(yīng)用

CSC的特征是后極部特發(fā)性漿液性視網(wǎng)膜脫離，伴1個(gè)或多個(gè)RPE滲漏點(diǎn)。目前認(rèn)為CSC是自限性疾病，病程3～6個(gè)月以上才適于激光。實(shí)際上，黃斑長期漿液性視網(wǎng)膜脫離，視細(xì)胞外節(jié)與RPE細(xì)胞絨毛突的正常定向性生理嵌合不可能恢復(fù)正常，病程越長這種嵌合越不完善，視功能恢復(fù)亦越不完善。國內(nèi)鄧國華等[31]也報(bào)道CSC患者視力預(yù)后與黃斑區(qū)視網(wǎng)膜脫離的高度密切相關(guān)。目前臨床研究認(rèn)為，局部激光光凝對(duì)典型CSC有一定療效，但對(duì)慢性CSC效果不佳，而PDT則對(duì)二者均有明顯療效，且治療復(fù)發(fā)率較低[32]。Maruko等[33]采用EDI SD-OCT對(duì)20例(20眼)CSC患眼局部激光光凝和PDT治療前后黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度及漿液性視網(wǎng)膜脫離高度進(jìn)行觀察，其中激光光凝組12眼，PDT治療組8眼。治療后兩組視網(wǎng)膜下液均吸收，但脈絡(luò)膜厚度激光光凝組在治療前為(345±127)μm，治療后4周為(340±124)μm，無明顯差異；而PDT治療組絡(luò)膜厚度在治療前為(389±106)μm，治療后4周為(330±103)μm，明顯降低。這表明激光光凝治療未能改變脈絡(luò)膜厚度，而PDT治療后脈絡(luò)膜厚度明顯降低，這暗示激光光凝治療和PDT治療作用機(jī)制不同。ICGA顯示，激光光凝治療后脈絡(luò)膜的高滲狀態(tài)依然存在，且治療后脈絡(luò)膜厚度也未改變，從而認(rèn)為激光光凝可能改變了滲漏點(diǎn)周圍的環(huán)境，而對(duì)脈絡(luò)膜功能并無明顯影響。后來，Pryds等[34]對(duì)16例16眼CSC患者PDT治療前后黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度進(jìn)行觀察，Maruko等[35]用半量維替泊芬PDT治療CSC患者并隨訪1 a觀察黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度，均發(fā)現(xiàn)PDT治療后黃斑中心凹下脈絡(luò)膜厚度明顯降低。這些研究結(jié)果可能表明，PDT可能會(huì)導(dǎo)致CSC患者脈絡(luò)膜功能改變，降低脈絡(luò)膜高滲透性，從而導(dǎo)致脈絡(luò)膜血管滲漏減輕。因而脈絡(luò)膜的厚度可能被用來作為一個(gè)額外的參數(shù)，以協(xié)助鑒別CSC與其他原因造成的漿液性視網(wǎng)膜脫離；此外，也可以作為對(duì)于PDT治療療效的評(píng)估及隨訪觀察指標(biāo)。

PCV的規(guī)范化治療方案雖未達(dá)成共識(shí)，但研究表明，ICGA指導(dǎo)下的PDT是治療PCV的有效手段，它能有效封閉PCV的血管，使病灶消退，減少出血與滲出。然而，長期、廣泛的PDT治療，容易發(fā)生視網(wǎng)膜下出血和(或)玻璃體積血，同時(shí)也容易造成臨近正常組織的損害，從而導(dǎo)致視覺受損。近來研究表明，VEGF在PCV的發(fā)病過程中發(fā)揮重要作用，抗VEGF的治療方案已逐漸應(yīng)用于PCV的臨床研究中，然而，對(duì)于PCV的治療方案是單純PDT治療、單純玻璃體內(nèi)注射抗VEGF制劑治療，還是PDT聯(lián)合玻璃體內(nèi)注射抗VEGF制劑治療，目前仍未達(dá)成共識(shí)。Maruko等[36]采用EDI SD-OCT觀察PCV 27眼經(jīng)單純PDT治療和PDT聯(lián)合玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗治療后，視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的形態(tài)學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)所有患眼息肉樣改變?cè)谥委熀?個(gè)月內(nèi)均減輕，視網(wǎng)膜、脈絡(luò)膜厚度均較治療前降低，但聯(lián)合治療組未出現(xiàn)單純PDT治療后的短期內(nèi)視網(wǎng)膜下液增多，6個(gè)月后視網(wǎng)膜厚度較單純PDT治療組減低，且術(shù)后視力較好。另外，該研究還發(fā)現(xiàn)，PDT治療組存在高滲透性的10眼經(jīng)治療后，脈絡(luò)膜、視網(wǎng)膜變薄并維持至術(shù)后第6個(gè)月，而無高滲透性的6眼中，3眼隨訪至6個(gè)月時(shí)視網(wǎng)膜厚度增加。由此認(rèn)為，PDT治療PCV，可能不僅僅導(dǎo)致息肉樣病灶萎縮，還可能降低脈絡(luò)膜的滲透性。近來Ellabban等[37]采用EDI SD-OCT觀察20例(20眼)PCV和20例(20眼)滲出性AMD患者，經(jīng)單純玻璃體內(nèi)注射雷珠單抗標(biāo)準(zhǔn)治療后1個(gè)月及末次隨訪的(8.9±3.9)個(gè)月時(shí)視網(wǎng)膜和脈絡(luò)膜的形態(tài)學(xué)改變，發(fā)現(xiàn)所有患者中心視網(wǎng)膜厚度較基線明顯降低，但中心脈絡(luò)膜厚度較基線沒有明顯變化，暗示雷珠單抗對(duì)脈絡(luò)膜厚度影響的作用比預(yù)計(jì)的要小。

6 結(jié)論

EDI SD-OCT技術(shù)的出現(xiàn)為觀察脈絡(luò)膜特征及疾病相關(guān)改變提供了非侵入性的、直觀的、可重復(fù)測量的工具。它能夠較準(zhǔn)確地在活體上測量眼底的各項(xiàng)參數(shù)，在評(píng)估各種眼底疾病，尤其是黃斑疾病的眼底參數(shù)改變方面，有著較為重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。但目前關(guān)于該技術(shù)的研究較少，僅限于正常人及有限的幾種疾病，且樣本量較小。因此，尚有待于設(shè)計(jì)開展大規(guī)模、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)來進(jìn)一步評(píng)估其安全性及有效性。

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date：Jul 5，2013

Application of enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography in macular disease

WANG Jing，CHEN You-Xin

tomography;optical coherence tomography;choroid;macular disease

Choroid plays an important role in the pathogenesis of ocular posterior segment diseases，traditional imaging methods about cross-sectional observation of choroid is still limited，and the enhanced depth imaging spectral-domain optical coherence tomography(EDI SD-OCT)，based on the improvement of traditional frequency-domain OCT technology，is a new technology used to reflect the choroidal structure and measure the choroidal thickness accurately.A large number of clinical studies have emerged about the various diseases and normal choroidal thickness measurement.By measuring the choroidal thickness，EDI SD-OCT can be used to explore the pathogenesis of various diseases，differential diagnosis，observation of treatment effect and prognosis of each other，especially for macular disease，and has great application value.

王靜，女，1976年4月出生，博士，主治醫(yī)師。聯(lián)系電話：18611437663；E-mail：jingwang1185@163.com

AboutWANGJing:Female，born in April，1976.Medical doctor，attending physician.Tel:18611437663;E-mail:jingwang1185@163.com

2013-07-05

100730 北京市，中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院眼科

陳有信，E-mail：chenyouxin@medmail.com.cn

王靜，陳有信.頻譜相干光斷層深度增強(qiáng)成像技術(shù)在黃斑病變中的應(yīng)用[J].眼科新進(jìn)展， 2014，34(6)：593-597.

10.13389/j.cnki.rao.2014.0164

【文獻(xiàn)綜述】

修回日期：2013-09-06

本文編輯：盛麗娜

Accepteddate:Sep 6，2013

From theDepartmentofOphthalmology，PekingUnionMedicalCollegeHospital，PekingUnionMedicalCollege，ChineseAcademyofMedicalSciences，Beijing100730，China

Responsibleauthor:CHEN You-Xin，E-mail：chenyouxin@medmail.com.cn

[RecAdvOphthalmol，2014，34(6):593-597]