周海燕 嚴宏

近視與核性白內障△

周海燕 嚴宏

近視；核性白內障；眼軸

白內障是發(fā)展中國家最主要的視力損害和致盲原因，隨著白內障患者的年輕化，白內障和近視的相關性逐漸引起了人們的重視。在眾多危險因素中，已證實不同人種、不同地區(qū)近視與核性白內障的發(fā)生發(fā)展有非常密切的關系。玻璃體液化與核性白內障發(fā)生發(fā)展的關系近年得到廣泛關注，眼軸延長與玻璃體液化引起晶狀體核硬化的機制是本領域研究的熱點。本文綜述了近視和核性白內障的流行病學研究、晶狀體源性近視與核性白內障的相關研究、軸性近視與核性白內障的相關臨床和基礎研究等進展。

[眼科新進展，2014，34(5)：486-489]

白內障是發(fā)展中國家最主要的視力損害和致盲原因。隨著世界人口的老齡化，白內障引起的視覺功能障礙和失明將呈上升趨勢。雖然白內障手術有了新的進展和突破，出現了許多新的手術技術和儀器設備，但在肯定手術治療安全性和有效性的同時，必須強調手術的不足和潛在的危險因素及巨大的社會經濟負擔。隨著白內障患者的年輕化，白內障和近視的相關性逐漸引起了人們的重視。60歲前近視的人較正視和遠視的人更易患白內障，而高度近視眼患者多較早并發(fā)核性白內障[1]?；颊咦畛踔髟V常為無法解釋的視力下降，晶狀體中央逐漸出現混濁，視力進一步下降，視物模糊，調節(jié)困難，核性白內障逐漸形成并引起視力、視野、對比敏感度等多方面視功能損害，嚴重影響了患者的視覺質量。

1 流行病學調查

不同類型白內障發(fā)生的相關危險因素因國家、地區(qū)、種族不同而有顯著差異，核性白內障的形成是多因素綜合作用的結果。在眾多危險因素中，國內外流行病學調查研究資料已經證實了不同人種、不同地區(qū)近視與核性白內障的發(fā)生發(fā)展有非常密切的關系。早在1991年Leske等[2]對1380例40～79歲患者進行病例對照研究中發(fā)現，近視是加速核性白內障形成的危險因素。美國年齡相關性眼病研究機構對4477例60～80歲患者根據核硬度將核混濁從0.9到6.1分級，發(fā)現近視和中度核性白內障的發(fā)生有直接關系[3]。McCarty[4]回顧分析了2002年以前澳大利亞墨爾本視覺缺陷工程和藍山眼科研究長期大量的流行病學資料，調查數據均表明近視和核性白內障發(fā)病率升高相關，且城鄉(xiāng)居民調查結果相同[5]。高度近視顯著增加了核性白內障的發(fā)生率。Wu等[6]在對拉丁美洲巴巴多斯島國4709例40～80歲黑色人種屈光不正的流行病學調查中發(fā)現，近視的高發(fā)率和核性白內障、職業(yè)等因素密切相關。在法國，大量調查研究發(fā)現近視和核性白內障的發(fā)生密切相關，近視發(fā)生白內障的幾率是正常人的4倍或更高[7-8]。美國威斯康星大學近期在針對女性的研究中發(fā)現核性白內障高發(fā)的眾多因素中，高度近視和棕色眼睛是核性白內障高發(fā)的危險因素[9]。在印度的調查結果顯示，近視發(fā)生率在晶狀體核性混濁LOCS III分級≥3.5明顯增高[10]。伊朗近期2項基于白內障類型和屈光不正關系的調查發(fā)現，近視度數越高，晶狀體核硬化程度越高[11-12]。

Wong 等[13]對40～79歲2000名位于丹戎巴葛區(qū)的我國人屈光不正流行病學調查中發(fā)現，核性白內障和近視發(fā)病率密切相關。隨后對相同地區(qū)1232名我國人眼病患病率調查，結果顯示核性白內障和近視的確有緊密的相關性，但和眼軸長度、玻璃體深度無明顯相關，推測核性白內障的發(fā)生與指數性近視相關[14]。新加坡最新研究確定近視和核性白內障的發(fā)生有密切關系，但和晶狀體屈光有關、而和眼軸無明顯相關性[15]。李燕等[16]在218例50歲以上年齡相關性白內障患者對照研究中發(fā)現近視是加速核性白內障形成的危險因素。邱曉華等[17]在武漢115人50歲以上中老年人群病例對照研究中發(fā)現，近視的并發(fā)癥之一就是白內障。吳平[18]和齊秀英等[19]的研究也得出相同的結論，但均未分析與哪種類型的白內障相關。由于病例對照研究觀察的人數較少，很難將全部因素包括在內，但均顯示近視是核性白內障發(fā)生值得重視的危險因素。

大量流行病學資料表明:高度近視與白內障的形成具有相關性。最新的一項關于近視和年齡相關性白內障的Meta分析證實了近視與核性白內障、后囊下白內障的發(fā)生有關[20]。目前，我國近視患者比例呈增加趨勢，現有的白內障就診人群已受到近視的影響，白內障患者手術年齡出現年輕化趨勢，這使得我國現有防盲任務更加艱巨。

2 晶狀體源性近視與核性白內障

1978年，Anderson等[21]發(fā)現高壓氧治療放射性骨壞死時可導致近視的發(fā)生，患者平均年齡為59歲，在2個大氣壓下利用頭罩送氧系統(tǒng)吸入體積分數98%氧120 min，連續(xù)治療80 h(每周日除外)后發(fā)現部分患者并發(fā)了近視，而測量角膜曲率及眼軸較治療前無改變。停止高壓氧治療后3個月，屈光狀態(tài)恢復到治療前，考慮發(fā)生了晶狀體源性近視。分析認為治療使整個眼部暴露在高氧環(huán)境下引起晶狀體氧合過度，改變了成人晶狀體的新陳代謝，從而引起暫時性的近視。近視度數的改變是核性白內障發(fā)展的征象，近視的增加與核性白內障的發(fā)生呈正相關。Anderson等[21]首次提出了近視與白內障發(fā)生相關的學術觀點，推測核性白內障形成的理論是氧自由基毒性作用損傷了晶狀體蛋白，引起蛋白質分子致密聚集所致。隨后Palmquist等[22]也觀察到高壓氧在治療貧血引起下肢潰瘍患者時可引起高度近視和核性白內障，治療組25人，治療10次后24人發(fā)生-1.00 D以上近視，且多數是雙眼患病，患者平均年齡為65.5歲，經治療后7例出現核性白內障，且核的顏色變?yōu)樽攸S色并逐漸加深。Palmquist等[22]認為氧對晶狀體蛋白的損害是核性白內障的原因。 高壓氧治療可引起晶狀體源性近視改變，而近視度數的增加和核性白內障程度呈正比。Gesell等[23]對1例49歲慢性難治性骶骨骨髓炎合并復發(fā)性骶尾部肌皮瓣修復失敗的患者進行了高壓氧治療，治療前眼科檢查患者雙眼有輕度近視表現(右眼-1.00 D、左眼-0.75 D)，但晶狀體透明；而高壓氧治療11周后，眼科復診患者雙眼近視度數為-4.25 D，晶狀體核發(fā)展為1～2級混濁，停止治療后上述情況未見逆轉。認為高壓氧治療可誘發(fā)和加速近視和核性白內障的形成和發(fā)展。近視可能是晶狀體氧中毒損傷的早期表現，核性白內障的發(fā)生進一步說明了損傷的程度。高壓氧治療引起的核性白內障發(fā)展迅速，這也支持了核性白內障形成的氧化學說。

氧化應激是核性白內障發(fā)生的重要原因[24]。他汀類藥物被廣泛用于降低血漿膽固醇來預防心血管疾病，具有抗氧化性能。研究人員對威斯康星州比弗丹地區(qū)1299名居民進行了為期5 a的隨訪調查，結果發(fā)現服用他汀類藥物的人群5 a核性白內障發(fā)病率為12.2%，未使用他汀類藥物者發(fā)病率為17.0%。但對皮質和后囊下白內障的發(fā)病沒有影響[25]，認為他汀類藥物預防核性白內障的機制可能是抗氧化和抗炎作用。而且Gerson等[26]曾在犬的晶狀體皮質中發(fā)現他汀類的濃度要高于核部。他汀類藥物對維持晶狀體的透明起了一定的作用。

3 軸性近視與核性白內障

O’Donnell等[27]第一次提出了軸性近視與核性白內障的關系，認為核性白內障是軸性近視患者視力下降的原因，更是年輕的高度近視患者視力下降的主要原因。Kaufman等[28]利用9 a時間集中觀察了12例55歲以下、眼軸長度大于24 mm高度近視伴核性白內障的年輕患者，11例發(fā)展為雙眼核性白內障，僅1例發(fā)展為單側；認為高度近視和眼軸延長伴隨核性白內障的發(fā)生。Chen等[29]回顧了臺灣高雄某醫(yī)院1995-2000年行白內障手術治療的426眼病例，其中有35例55眼32～45歲的年輕高度近視患者中20例有雙側核性白內障、15例為單側，眼軸長度為23.40～33.90 mm，其中24～27 mm者12眼，>27 mm者41眼，雙側核性白內障患者平均眼軸長于單側患者。高度近視和長眼軸是核性白內障發(fā)展的重要誘因，中度近視和中度眼軸延長的患者也出現了核性白內障早期的臨床征兆。Lin等[30]在與晶狀體進行性近視相關的危險因素研究中回顧性調查了來自同一家醫(yī)院1998-2003年具有核性白內障和進行性近視的35例(47眼)患者，比較了晶狀體性進行性近視與年齡相關性白內障患者間術前屈光度、角膜曲率和眼軸長度，發(fā)現核性白內障并發(fā)晶狀體性進行性近視患者眼軸長度較年齡相關性白內障患者長，認為眼軸長度較長可能是誘發(fā)核性白內障發(fā)生發(fā)展的重要危險因素之一。

Kubo等[31]發(fā)現有長眼軸和軸性近視的年輕患者較老年患者更早發(fā)展為核性白內障，并較早行白內障手術治療，認為眼軸延長和高度近視是核性白內障發(fā)展的重要危險因素，但發(fā)病機制不清，可能由于延長的玻璃體腔降低了晶狀體背面代謝物或營養(yǎng)物質的擴散，從而抑制了氧化防御系統(tǒng)造成的。中高度近視患者玻璃體后脫離(posterior vitreous detachment，PVD)的患病率要高于正視眼，且與近視度數及眼軸長度有關。眼軸長度為30 mm者，其PVD為60.7%[32-33]。隨著近視度數增加，玻璃體液化的發(fā)生率也隨之增高[34]。玻璃體液化是PVD的主要原因之一，而PVD導致玻璃體氧含量增高也被越來越多的證據證實[35]。Holekamp等[36]推測，高度近視眼玻璃體液化現象發(fā)生早、范圍廣，并隨近視度數增長而加劇，液化的玻璃體將視網膜表面氧運送到玻璃體腔內，改變了眼內正常氧濃度梯度，使晶狀體暴露在高氧環(huán)境下，誘發(fā)核性白內障。因此，近視和長眼軸有助于玻璃體液化和核性白內障的形成。氧化損傷造成晶狀體蛋白和脂質的改變，而玻璃體液化增加了形成核性白內障的風險[37]。

4 基礎研究

基于流行病學和臨床研究的結果，近視與核性白內障發(fā)病機制的基礎研究也隨之成為關注的焦點。Boscia等[38]檢測了不同年齡、不同類型白內障患者晶狀體蛋白質氧化水平，發(fā)現糖尿病和近視并發(fā)核性白內障患者晶狀體中蛋白巰基的水平在60～70歲時明顯下降，而在年齡相關性白內障晶狀體中70～80歲才觀察到此類變化，認為近視并發(fā)核性白內障的發(fā)生與晶狀體蛋白氧化損傷密切相關，早期晶狀體混濁可能是晶狀體蛋白對氧化的敏感性增加，另外可能存在某些外源性氧化劑和脂質過氧化反應。Micelli-Ferrari等[39]研究發(fā)現來源于近視患者的晶狀體和玻璃體中丙二醛的水平明顯高于其他組，晶狀體中的氧化性谷胱甘肽的含量也明顯高于其他組。證實了近視并發(fā)的核性白內障和脂質過氧化反應及巰基氧化有關。相比其他類型白內障，近視并發(fā)白內障晶狀體中還原型谷胱甘肽的含量最低，氧化防御系統(tǒng)功能削弱；視網膜光感受器外節(jié)富含不飽和脂肪酸，玻璃體中丙二醛水平升高可能屬視網膜來源。在高度近視視網膜脫離患者的視網膜下液中也存在脂質過氧化反應[40]，因此視網膜光感受器外節(jié)的損傷可能與高度近視眼內多種結構異常，如玻璃體液化、核性白內障、眼軸延長有關。已有臨床研究表明，玻璃體切割術后的患者更容易較早發(fā)生核性白內障，可能與玻璃體腔氧含量增加有關[41]。Li等[42]構建了藥物玻璃體液化聯合高氧的大鼠模型，通過研究晶狀體內重要的氧化代謝指標的變化，觀察高氧對玻璃體液化形成PVD后晶狀體代謝造成的影響，結果提示藥物誘導玻璃體液化和PVD對晶狀體代謝相關的生化指標影響較小，而在失去玻璃體屏障的保護作用后，聯合高氧誘導的氧化損傷對晶狀體代謝影響更加明顯。玻璃體切割導致晶狀體內抗氧化系統(tǒng)改變， N-乙酰半胱氨酸有一定抑制作用[43]，說明玻璃體的凝膠狀態(tài)對于維持晶狀體免受氧化損傷至關重要。而高度近視則加劇了玻璃體液化的程度，在核性白內障的形成中扮演了重要的角色。

隨著生物質譜技術和生物信息學迅猛發(fā)展，蛋白質組學研究成為生命科學的前沿。施健等[44]利用雙向電泳聯合質譜分析比較了病理性近視并發(fā)白內障和正常晶狀體之間的差異蛋白質組學變化，前者αA-晶狀體蛋白、αB-晶狀體蛋白含量明顯減少，推測病理性近視并發(fā)核性白內障的形成可能主要與分子伴侶α-晶狀體蛋白含量降低、βB2-晶狀體蛋白成分異常增多有關；β族晶狀體蛋白還可能發(fā)生了多種翻譯后修飾改變，從而導致結構和功能改變而引起核性白內障的發(fā)生。由于標本來源的限制，病理性近視并發(fā)白內障晶狀體3例，年齡分別為43歲、45歲和45歲，而對照組透明晶狀體取自角膜移植供體眼，年齡為27歲和29歲。因此，實驗結果也不能排除與年齡相關性白內障有共同的蛋白質改變。

5 小結

近視和核性白內障高發(fā)有密切的相關性，大量研究表明軸性近視是核性白內障發(fā)展的重要危險因素，但也有研究認為核性白內障導致了近視性屈光改變。目前高度近視和核性白內障的研究主要基于流行病學調查和臨床研究，基礎研究匱乏，很難在分子水平篩選治療性的藥物，尚無理想的動物模型提供研究平臺。隨著白內障手術技術日新月異的發(fā)展和超聲乳化白內障技術的普及，鑒于高度近視患者眼球結構的特殊性，使臨床標本取材變得異常困難，各方面因素限制了高度近視核性白內障的基礎研究。在臨床病例中?？梢姷礁叨冉曆酆诵园變日辖洺０橛胁Ａw液化、晶狀體后囊膜變薄、懸韌帶韌性和彈性差，晶狀體核大、厚、硬等解剖結構的異常，以上均使白內障手術具有挑戰(zhàn)性，術后并發(fā)癥多，視力恢復欠佳。近視并發(fā)核性白內障病因十分復雜，其防治工作也應從多個方面展開。廣泛應用現代生化技術，深入基礎研究，進一步探索并揭示高度近視核性白內障的危險誘因和發(fā)病機制是非常重要的。由于蛋白質組研究比基因組研究更有實用性，有望在蛋白質水平上闡明其發(fā)病機制，發(fā)現關鍵靶蛋白，研究出更有效的治療方法，為防盲工作提供更多的依據。

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date：Dec 7，2013

National Natural Science Foundation of China( No:81370997) From theDepartmentofOphthalmology，TangduHospital，theFourthMilitaryMedicalUniversity，Xi’an710038，ShaanxiProvince，China

Myopia and nuclear cataract

ZHOU Hai-Yan，YAN Hong

myopia;nuclear cataract;axial length

Cataract is the main cause of global blindness and visual impairment in developing countries.Since the prevalence of the cataract tends to be younger，the relationship between axial myopia and nuclear cataract has attracted widespread attention.Research indicates that myopia is one of the most important risk factors for nuclear cataract in different races and different regions.Axial myopia increases the extent of vitreous liquefaction，which is very important in the pathogenesis of nuclear cataract.Therefore，the relationship between vitreous liquefaction and nuclear cataract become a hot spot.This article reviews the progression of epidemiology，clinical and basic research between myopia and nuclear cataract in recent years.

周海燕，女，1981年11月出生，甘肅天水人，在讀博士研究生，主治醫(yī)師。聯系電話:18392361702;E-mail:zhy2006614@163.com

AboutZHOUHai-Yan:Female，born in November，1981.Medical doctor.Tel:18392361702;E-mail:zhy2006614@163.com

2013-12-07

國家自然科學基金面上項目(編號：81370997)

710038 陜西省西安市，第四軍醫(yī)大學唐都醫(yī)院眼科

嚴宏，E-mail:yhongb@ fmmu.edu.cn

周海燕,嚴宏.近視與核性白內障[J].眼科新進展,2014,34(5):486-489.

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10.13389/j.cnki.rao.2014.0134

修回日期：2014-01-20

本文編輯：方紅玲

Accepteddate:Jan 20，2014

Responsibleauthor:YAN Hong，E-mail:yhongb@fmmu.edu.cn

[RecAdvOphthalmol，2014，34(5)：486-489]