耿曉英，張愛香，騫健，韋君麗，王靜，任蓓

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome，OSAHS） 是一種常見睡眠呼吸障礙，其臨床特征為夜間睡眠時嚴(yán)重打鼾、反復(fù)出現(xiàn)呼吸暫停、白天嗜睡等睡眠紊亂和嚴(yán)重低氧血癥[1]。OSAHS是腦梗死的獨立危險因素之一[2]。OSAHS所導(dǎo)致的血壓晝夜節(jié)律變化及心率變異性可能在腦梗死進(jìn)展過程中起重要作用[3]，但對于腦梗死后遺癥患者的循環(huán)系統(tǒng)影響程度尚無臨床研究分析。本研究即觀察OSAHS對腦梗死后遺癥患者的循環(huán)系統(tǒng)的影響情況。

選擇2012年1月至2013年9月我科住院的腦梗死后遺癥患者128例，男86例，女42例；平均年齡（54.8±5.2）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：腦梗死診斷符合2010年中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)病學(xué)分會腦血管病學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)；OSAHS診斷符合中華醫(yī)學(xué)會呼吸病學(xué)分會睡眠呼吸疾病學(xué)組制定的標(biāo)準(zhǔn)；均簽訂知情同意書；均未服用β受體阻滯劑。排除標(biāo)準(zhǔn)：有嚴(yán)重心衰、急性冠脈綜合征、繼發(fā)性高血壓、心律不齊或心臟瓣膜病等患者；有嚴(yán)重神經(jīng)系統(tǒng)、消化系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)疾病者；中重度貧血者。根據(jù)患者是否伴有OSAHS分為2組：單純腦梗組（未合并OSAHS）66例，男45例，女21例，平均年齡（53.3±4.6）歲；合并OSAHS組（腦梗死合并OSAHS）62例，男41例，女21例，平均年齡（55.4±6.0）歲。另選擇同期健康體檢者60例為正常對照組（排除腦梗死、高血壓病及OSAHS），男40例，女20例，平均年齡（50.1±3.9）歲。3組患者性別比、年齡、體質(zhì)量指數(shù)等指標(biāo)差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）。

所有研究對象均采用無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測系統(tǒng)（購自德國IFM公司）進(jìn)行動態(tài)血壓監(jiān)測：受試者左上臂縛袖帶，監(jiān)測時間為24 h；設(shè)定白晝時間為6∶00～22∶00，自動充氣測壓間隔為 20 min；夜間時間為 22∶00～6∶00（次日），自動充氣測壓間隔為30 min。檢查結(jié)果可信標(biāo)準(zhǔn)為：有效監(jiān)測次數(shù)占總監(jiān)測次數(shù)的80%以上；血壓監(jiān)測數(shù)據(jù)≥50次/24h；監(jiān)測期間避免劇烈運動、情緒激動等。記錄每次收縮壓、舒張壓和心率等參數(shù)，再根據(jù)白晝血壓均值與夜間血壓均值的差值將血壓曲線分為2類：杓形（下降幅度＞10%或＞10 mmHg）；非杓形（下降幅度≤10%或≤10 mmHg）。

所有研究對象均采用3導(dǎo)聯(lián)的動態(tài)心電監(jiān)測系統(tǒng)（購自美國PI公司）進(jìn)行動態(tài)心電監(jiān)測：監(jiān)測時間為24 h，檢測并記錄受檢者心率變異的時域指標(biāo)及頻域指標(biāo)。時域指標(biāo)包括SDNN（每5分鐘正常RR間期標(biāo)準(zhǔn)差的平均值）及PNN50（NN50計數(shù)占總RR間期數(shù)的百分比）；頻域指標(biāo)包括低頻譜（0.04 Hz～0.15 Hz）及高頻譜（0.16 Hz～0.40 Hz）。

所有研究對象均采用多導(dǎo)睡眠呼吸監(jiān)測系統(tǒng)（購自美國Polysmith公司）進(jìn)行夜間睡眠呼吸情況監(jiān)測（≥6 h），計算每個受檢者的血氧飽和度及睡眠呼吸紊亂指數(shù)（apnea-hypopnea index，AHI），即平均每小時睡眠呼吸暫停與低通氣次數(shù)之和。

動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果顯示，合并OSAHS組患者的晝夜血壓值和“非杓形”血壓患者的比例均高于其他2組（P＜0.05），單純腦梗組的晝夜血壓值和“非杓形”血壓患者的比例高于正常對照組（P＜0.05），見表1。動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果顯示，合并OSAHS組患者各指標(biāo)均高于其他2組（P＜0.05），其他2組間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表2。睡眠呼吸監(jiān)測結(jié)果顯示，合并OSAHS組患者的AHI高于其他2組（P＜0.05），夜間最低血氧飽和度和夜間平均血氧飽和度均低于其他2組（P＜0.05）；單純腦梗組的 AHI高于正常對照組（P＜0.05），夜間最低血氧飽和度和夜間平均血氧飽和度均低于正常對照組（P＜0.05），見表 3。

OSAHS在成人中發(fā)病率約為3%～4%，在老年群體中的發(fā)病率更高[4]。OSAHS是多種心腦血管疾病的獨立危險因素[1]，與腦梗死關(guān)系極為密切[5]。有研究認(rèn)為OSAHS會導(dǎo)致腦梗死后遺癥患者預(yù)后不良，增加此類患者的猝死率[6]?？赡芘cOSAHS導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮功能障礙，提高多種炎癥因子水平，增加患者血液的凝血傾向，促進(jìn)頸動脈粥樣硬化病變不穩(wěn)定等機(jī)制相關(guān)[7]。

機(jī)體的血壓及心率具有生理性的晝夜節(jié)律[4]，心率變異性及血壓日夜節(jié)律能反映患者的自主神經(jīng)系統(tǒng)狀態(tài)[8]。OSAHS患者由于睡眠中反復(fù)氣道阻塞、缺氧、醒覺反應(yīng)等引起機(jī)體自主神經(jīng)功能紊亂，可能與OSAHS加重腦梗死后遺癥患者的病情進(jìn)展及預(yù)后不良相關(guān)[9]。本研究顯示，腦梗死后遺癥合并OSAHS患者的晝、夜基礎(chǔ)血壓數(shù)值及非杓型晝夜血壓曲線的比率均最高，表明此類患者的動態(tài)血壓曲線呈“非杓型”改變。心率變異性指標(biāo)中高頻譜及PNN50與迷走神經(jīng)張力相關(guān)，SDNN及低頻譜與交感神經(jīng)張力相關(guān)。本研究顯示腦梗死后遺癥合并OSAHS患者的各心率變異性指標(biāo)值均最高，提示此類患者體內(nèi)正常自主神經(jīng)活動所具有晝夜節(jié)律性變化已消失，導(dǎo)致自主神經(jīng)平衡紊亂，易誘發(fā)心腦血管性事件的發(fā)生。同時此類患者夜間平均血氧濃度明顯下降，AHI明顯升高，表明患者的夜間缺氧嚴(yán)重，進(jìn)一步加重自主神經(jīng)平衡紊亂程度。因此OSAHS所誘導(dǎo)的自主神經(jīng)平衡紊亂可能與腦梗死后遺癥患者心腦血管疾病的發(fā)病率與病死率升高有一定關(guān)系，需要提高重視。

表1 3組動態(tài)血壓監(jiān)測結(jié)果比較

表2 3組動態(tài)心電圖參數(shù)比較（)

表2 3組動態(tài)心電圖參數(shù)比較（)

注：與正常對照組比較，①P＜0.05；與單純腦梗組比較，②P＜0.05

組別 例數(shù) 頻域指標(biāo) 時域指標(biāo)低頻譜/ms 高頻譜/ms SDNN/ms PNN50/%正常對照組 60 1043.6±146.5 774.2±98.6 129.5±19.8 29.9±8.2單純腦梗組 66 1107.5±183.9 742.3±105.9 131.3±22.1 31.0±9.5合并 OSAHS 組 62 1598.8±232.4①② 969.1±132.4①② 172.5±38.2①② 39.7±9.8①②

表3 3組睡眠呼吸參數(shù)比較（)

表3 3組睡眠呼吸參數(shù)比較（)

注：與正常對照組比較，①P＜0.05；與單純腦梗組比較，②P＜0.05

組別 例數(shù) AHI/(次/h) 夜間最低血氧飽和度/% 夜間平均血氧飽和度/%正常對照組 60 7±2 96.3±3.4 97.6±3.2單純腦梗組 66 12±3① 92.6±3.2① 93.8±2.8①合并OSAHS組 62 32±7①② 75.8±2.6①② 80.4±2.1①②

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