韓鋒 隋建美 徐源 楊明
(貴州省貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院,貴州 貴陽 550000)
?論著/高血壓與腦血管病?
腦出血后血糖異常升高的發(fā)病規(guī)律及對患者預后的影響
韓鋒 隋建美 徐源 楊明
(貴州省貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院,貴州 貴陽 550000)
目的分析研究腦出血后血糖異常升高對腦出血患者的影響、發(fā)病規(guī)律,為提高腦出血患者的治療效果提供參考。方法選擇2010年8月~2012年7月我院收治的腦出血患者共110例作為臨床研究對象,對所有患者均進行血糖檢查,觀察血糖檢查結果。對比不同出血部位、不同出血量的血糖檢查結果。同時比較從發(fā)病到入院時間與血糖的關系。觀察血糖異常升高患者的預后。結果隨訪患者1年。腦干出血血糖異常升高發(fā)生率高于其他部位出血組,P<0.05;出血量在40ml以上的患者發(fā)生血糖異常升高比例高于出血量<20ml、出血量在20~40ml的患者,P<0.05;從發(fā)病到入院時間越長,患者的異常血糖升高率越高,P<0.05;隨訪發(fā)現(xiàn),有血糖異常升高的患者,其死亡率、致殘率更高,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。結論腦出血后血糖異常升高多預后不良,與患者的出血部位、出血量和就診時間有一定的關系,需要醫(yī)生在工作中積極控制血糖水平。
腦出血;血糖異常;發(fā)病規(guī)律;預后
腦出血是導致人類死亡的一個主要疾病因素,此類患者的致殘率較高,在幸存者中可能有1/3的患者會有殘疾狀態(tài)[1]。在腦出血的治療中,多使用血腫清除的方法,加之神經(jīng)保護藥物等,但是治療效果并不滿意。糖尿病是引起腦出血的一項危險因素,在腦出血后發(fā)生高血糖的患者預后多不佳。本文從腦出血后血糖異常的發(fā)病規(guī)律、血糖異常升高對腦出血后患者預后的影響進行了研究分析,報告如下:
1.1 一般資料
選擇2010年8月~2012年7月我院收治的腦出血患者共110例作為臨床研究對象,患者均為急性起病,從發(fā)病到入院接受就診時間在24h以內。排除:蛛網(wǎng)膜下腔出血、脊髓出血、缺血性疾病、糖尿病病史患者、患病前由于其他原因導致生活不能自理,隨訪資料不完整。
110例患者中,男性60例,女性50例,年齡最大為89歲、最小為33歲,平均年齡為(57.15±7.84)歲;患者的出血部位包括有:腦干出血17例,腦葉出血28例,基底節(jié)區(qū)出血33例,丘腦出血32例。出血量在20ml以下38例,20~40ml之間43例,40ml以上29例。從發(fā)病到入院就診的時間在6h以內44例,6~12h之間28例,12h~24h之間38例。
1.2 方法
所有患者均在入院后做好登記,并全面地收集患者的臨床癥狀,包括既往病史、一般資料,臨床癥狀體征,實驗室檢查結果及影像學資料,根據(jù)病情需要給予手術、脫水、營養(yǎng)神經(jīng)、對癥支持等治療。
對所有患者均采集入院隨機血糖。觀察比較:不同出血部位患者的血糖異常升高比例;不同出血量患者的血糖異常升高比例;不同發(fā)病到入院就診時間患者的血糖異常升高率。
隨訪患者1年,統(tǒng)計患者死亡率和殘疾率。殘疾使用mRS量表,評分在3分以上(包括3分)為殘疾。
1.3 血糖異常升高判斷
患者檢查入院時隨機血糖,在8mmol/L以上,HbA1c在6.1%以下,HbA1c在6.1%以上但是不符合糖尿病診斷標準[2]。
1.4 數(shù)據(jù)處理
所有試驗數(shù)據(jù)均使用SPSS19.0軟件包處理,并確保準確無誤。當P<0.05時,表示實驗樣本差異明顯且有統(tǒng)計學意義。血糖異常升高率和患者的預后為計數(shù)資料,組間比較使用χ2檢驗。
隨訪患者1年。腦干出血血糖異常升高發(fā)生率高于其他部位出血組,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義;腦葉出血、基底節(jié)區(qū)出血和丘腦出血患者血糖異常升高率對比差異不明顯,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。詳細結果見表1。
出血量在40ml以上的患者發(fā)生血糖異常升高比例高于出血量<20ml、出血量在20~40ml的患者,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義;出血量在20ml以下、20~40ml之間的患者,血糖異常升高率對比差異不明顯,P>0.05,差異無統(tǒng)計學意義。詳細結果見表2。
從發(fā)病到入院時間越長,患者的異常血糖升高率越高,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義,詳細結果見表3。
隨訪發(fā)現(xiàn),有血糖異常升高的患者,其死亡率、致殘率更高,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義,詳見表4。
表1 不同腦出血部位患者的血糖異常升高率比較
表2 不同出血量腦出血患者的血糖異常升高率
表3 不同腦出血患者發(fā)病時間的血糖異常升高率
表4 血糖異常升高與無升高組患者的預后比較
腦出血為原發(fā)性的非創(chuàng)傷性腦實質出血,在我國腦出血占腦卒中的30%左右,預計我國每年有41.3萬的患者發(fā)生腦出血[3]。且隨著我國人口的老齡化進展,腦出血的發(fā)病人數(shù)正逐年上升,患者死亡率高。在腦出血后患者會出現(xiàn)一系列的生理病理及生化改變,導致繼發(fā)性損傷,引起殘疾狀態(tài)[4]。
我們本次實驗從兩個方面進行。首先分析了腦出血后血糖異常升高的發(fā)病規(guī)律。從研究結果看,腦干出血、出血量在40ml以上,從發(fā)病到入院就診時間長的患者,發(fā)生血糖異常升高率更高,且各組對比差異明顯,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。我們分析主要與以下幾點有關:首先,腦干出血的患者會導致腦干的糖調節(jié)中樞功能異常,導致糖調節(jié)功能紊亂,引起了機體的糖代謝紊亂[5],進而導致血糖的升高,而其他部位腦出血患者多為應激性高血糖,皮質醇、胰高血糖素、生長激素等激素的分泌紊亂,導致血糖的升高。第二,腦出血量較多,就診時間晚的患者,多病情較為嚴重,患者激素異常情況更嚴重,血清胰島素濃度下降明顯,末梢組織對胰島素的敏感性也降低,出現(xiàn)了葡萄糖利用率減少,且細胞膜上的葡萄糖轉運蛋白功能也會有更明顯的降低[6]。
從表4中我們可以看出,有異常血糖升高的腦出血患者,其預后多較差,患者的死亡率為36.17%,殘疾率為55.32%,與無異常升高組對比差異明顯,P<0.05,差異有統(tǒng)計學意義。我們分析主要是由于:患者高血糖會導致缺血組織的代謝紊亂,引起腦再灌注的降低,出現(xiàn)興奮性氨基酸的堆積。且高血糖還會導致炎癥及自由基的損傷,引起血栓的形成。高血糖還會誘導生成自由基產(chǎn)物,使患者的血腦屏障的通透性降低,加重腦水腫,且高血糖會誘導炎癥反應,導致細胞的大量壞死[7]。大量研究還發(fā)現(xiàn),高血糖還可能會導致大量的鈣離子內流,引起線粒體的破壞,出現(xiàn)細胞的凋亡。
綜上所述,腦出血后血糖異常升高多預后不良,與患者的出血部位、出血量和就診時間有一定的關系,需要醫(yī)生在工作中積極控制血糖水平。
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韓鋒,1981年生,漢族,貴州貴陽人,碩士學歷,主治醫(yī)師,主要從事神經(jīng)外科臨床工作。