潘冬青 王水珠

（新余市人民醫(yī)院呼吸內科，江西 新余 338000）

尿激酶聯(lián)合肝素鈉治療結核性胸膜炎的臨床療效分析

潘冬青 王水珠

（新余市人民醫(yī)院呼吸內科，江西 新余 338000）

【摘要】目的觀察胸腔內注射尿激酶+肝素鈉治療結核性胸膜炎的效果。方法60例結核性粘連包裹性胸膜炎患者隨機分為觀察組（尿激酶+肝素鈉）20例，尿激酶組20例，肝素鈉組20例。胸腔內置入引流導管，抽盡胸水，觀察組胸腔內同時注入尿激酶10萬U及肝素鈉4250 U，尿激酶組注入尿激酶20萬U，肝素鈉組注入肝素12500 IU，比較3組間的療效。結果觀察組總有效率95.0%，尿激酶組和肝素鈉組分別為70.0%和65.0%，和觀察組比較有顯著差異（P＜0.05），且觀察組和尿激酶組、肝素鈉組比較，胸腔積液吸收時間、胸膜厚度及肺功能情況（FEV1及FVC），均具有顯著性差異（P＜0.05）。結論胸腔閉式引流并胸內注射尿激酶+肝素鈉促進胸水吸收、防止胸膜肥厚、粘連，改善肺功能，效果優(yōu)于僅注入尿激酶或肝素鈉。

【關鍵詞】尿激酶；肝素鈉；結核胸膜炎

結核性胸膜炎是胸腔積液最常見病因，積液中蛋白含量多，如不及時予以恰當治療，纖維蛋白容易沉積引起胸膜肥厚粘連，嚴重者造成胸痛、胸廓畸形以及限制性通氣功能障礙。目前尿激酶或肝素應用于炎癥性粘連包裹性胸腔積液治療的報道多見，但尿激酶+肝素鈉治療結核性粘連包裹性胸膜炎報道少見。本研究采用尿激酶聯(lián)合肝素鈉胸腔內注射治療結核性粘連包裹性胸膜炎，并和單用尿激酶或肝素治療進行療效比較，觀察聯(lián)合用藥的治療效果。

1 資料與方法

1.1 病例選擇

60例滲出性胸膜炎患者中男37例，女23例，年齡17～74歲，平均年齡（31.6±12.3）歲，臨床診斷全部符合結核性滲出性胸膜炎的診斷，診斷依據(jù)：①有午后低熱、盜汗、乏力、納差等結核中毒癥狀，胸痛、咳嗽和呼吸困難等局部癥狀，并有胸腔積液體征；②經X線胸片、CT和B超確定為胸腔內大量纖維條索物沉著或包裹性積液。采用抽簽法隨機分為觀察組（尿激酶+肝素組），尿激酶組，肝素鈉組。觀察組20例，男10例，女10例；年齡（38.5±8.2）歲；病情輕（少量積液）、中（中量積液）、重（大量積液）分別為4、9和7例。尿激酶組，男9例，女1l例；年齡（41.2±9.0）歲；病情輕、中、重分別為5、9和6例。肝素組20例，男1l例，女9例；年齡（37.2±9.6）歲；病情輕、中、重分別為5、8和7例。各組患者的年齡、性別及病情構成均無顯著差異（P均＞0.05），排除有肝功能損害、血小板計數(shù)、出凝血時間異常者。

表1 觀察組與尿激酶組及肝素鈉組間胸腔積液消失時間、胸膜厚度及肺功能情況比較

1.2 方法

所有患者均采用2HREZ/4HR方案抗結核、對癥、營養(yǎng)、支持，重癥者口服糖皮質激素（潑尼松）治療。同時經B超檢查定位后，胸腔內置人引流導管，用調節(jié)夾關閉留置固定導管，末端接通一次性導尿袋，打開調節(jié)夾，第1天引流量＜1000 mL，第2天開始起每日引流量1000～1200 mL，當引流量＜100 mL后觀察組向胸腔內注入生理鹽水40 mL+尿激酶10萬U+肝素鈉4250U，尿激酶組注入生理鹽水40 mL+尿激酶20萬U，肝素鈉組注入生理鹽水40 mL+肝素12500 IU，關閉調節(jié)夾。注藥后轉動體位使注入藥物在胸腔內分布均勻。4～6 h打開調節(jié)夾引流，直到胸腔積液消失，此后反復多次復查B超，根據(jù)胸水情況可按照上述步驟重復注藥，直到B超檢查證實無胸腔積液或積液厚度＜0.5 cm時拔出導管。胸腔內注藥前和治療2個月后行胸部CT檢查，評估胸膜粘連情況。測定治療前、后用力肺活量（FVC）和第1秒率（FEV1.0/FVC）的變化。

1.3 療效判斷

①治愈：無癥狀，CT（胸部）、B超示無胸水，病變完全吸收，無胸膜增厚；②好轉：無呼吸困難，深呼吸有胸痛，胸水較前吸收或極少量殘留，但有胸膜粘連增厚；③無效：癥狀和胸水吸收未明顯改善，胸膜粘連較重。

2 結 果

觀察組與尿激酶組、肝素鈉組比較，胸水消失時間、胸膜厚度及肺功能情況（FEV1%及FVC%），均具有顯著性差異（P＜0.05），尿激酶組與肝素鈉組比較，兩組間無顯著差異（P＞0.05），結果見表1。

觀察組與尿激酶組及肝素鈉組比較，治療有效率明顯提高，尿激酶組與肝素鈉組比較，兩組間治療有效率無顯著差異（P＞0.05），結果見表2。

表2 觀察組與尿激酶組及肝素鈉組治療有效率的比較

3 討 論

結核性胸膜炎早期胸膜充血、水腫，纖維蛋白滲出，由于發(fā)現(xiàn)較晚或不及時抽液等因素， 導致臟層和壁層胸膜間形成網(wǎng)格狀粘連，造成難治性結核性胸膜炎。因此，對于結核性包裹性胸膜炎的患者，在正規(guī)抗結核治療同時，應早期引流出胸腔積液，以減輕胸膜增厚粘連，減少并發(fā)癥。再者，尿激酶通過激活纖溶酶原轉化為纖溶酶，纖溶酶降解纖維蛋白，發(fā)揮抑制胸膜粘連和增厚。而肝素對胸膜纖維化的影響是多方面的，最主要的作用是抑制局部的促凝血活性，抑制因子X的活化和凝血酶的作用[1]；肝素還可激活抗凝血酶Ⅲ，使得凝血酶與活化的抗凝血酶Ⅲ形成不可逆的復合物，從而抑制纖維蛋白原轉變成纖維蛋白；同時，肝素在體內、體外均有抗凝作用，改善肺循環(huán)和胸膜微循環(huán)，加速積液吸收[2]。本研究運用尿激酶和肝素不同作用機制在患者胸腔內同時注入尿激酶和肝素，減少胸腔內纖維蛋白的形成，從根本上降低胸膜粘連、增厚的形成，效果優(yōu)于僅注入尿激酶或肝素。因此，胸腔內抗凝和纖溶治療對于預防和治療胸膜粘連和胸膜增厚，改善肺功能有顯著效果。

參考文獻

[1] Strange C,Baumann MH,Sahn SA,et a1.Effects of intrapleural heparin or urokinase on the extent 0f tetracycline-induced pleural disease[J].Am J Respir Crit Care Med,1995,151(2):508-515.

[2] 李家增,賀石林,王鴻利.血栓病學[M].北京:科學出版社,1998: 53-64,439-455.

中圖分類號：R521.7

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2014）15-0251-02