余 慧 項(xiàng)金華
(長(zhǎng)沙市三醫(yī)院,湖南 長(zhǎng)沙 410000)
鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合用藥治療活動(dòng)期胃潰瘍的臨床觀察
余 慧 項(xiàng)金華
(長(zhǎng)沙市三醫(yī)院,湖南 長(zhǎng)沙 410000)
【摘要】目的采用鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合用藥治療活動(dòng)期胃潰瘍,探討其臨床療效。方法選取100例處于活動(dòng)期胃潰瘍患者,隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各50例,對(duì)照組單獨(dú)給與奧美拉唑治療,治療組聯(lián)合給與鋁碳酸鎂和奧美拉唑治療,治療并觀察5周后進(jìn)行胃鏡檢查,檢測(cè)潰瘍愈合程度,期間定期隨訪,記錄用藥不良反應(yīng)。結(jié)果結(jié)果可見鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合用藥治療活動(dòng)期胃潰瘍效果較好,總有效率可達(dá)到96.0%,顯著高于對(duì)照組84.0%的總有效率(P<0.05),且兩藥聯(lián)合使用,不良反應(yīng)較小,見效較快。結(jié)論實(shí)驗(yàn)證明鋁碳酸鎂和奧美拉唑聯(lián)合用藥治療活動(dòng)期胃潰瘍效果顯著,作用快,不良反應(yīng)小,值得臨床推廣和應(yīng)用。
【關(guān)鍵詞】鋁碳酸鎂;奧美拉唑;胃潰瘍;臨床觀察
胃潰瘍屬于消化性潰瘍的一種,且最常見,胃腸道在消化食物的過(guò)程中會(huì)產(chǎn)生大量的消化腐蝕性介質(zhì),如胃酸、胃蛋白酶等,胃腸道本身表皮黏膜會(huì)分泌黏液形成天然的保護(hù)屏障,防治胃酸、胃蛋白酶等對(duì)消化道肌層的損傷腐蝕作用,但是當(dāng)一些有害因素發(fā)生時(shí),就會(huì)使胃腸道屏障功能被破壞,導(dǎo)致胃酸、消化性酶等的深層浸潤(rùn),使消化道受損,形成潰瘍,這些不利因素包括應(yīng)激發(fā)生、藥物作用、不良飲食生活習(xí)慣、激素分泌異常、幽門螺桿菌感染等,常常導(dǎo)致消化道保護(hù)機(jī)制和損傷機(jī)制的失衡,繼而誘發(fā)消化性潰瘍[1]。胃潰瘍主要通過(guò)胃鏡檢查的方式來(lái)確診,大部分胃潰瘍患者可表現(xiàn)出上腹部疼痛、脹氣、灼燒感,部分有反酸、惡心、嘔吐的癥狀,常見的嚴(yán)重并發(fā)癥主要有胃出血、胃穿孔、胃癌等,伴有幽門螺桿菌感染的患者易發(fā)幽門梗阻。奧美拉唑是一種特異性作用于胃壁黏膜細(xì)胞的質(zhì)子泵抑制劑,主要抑制H+-K+-ATP離子泵的活性,使胃分泌胃酸減少,從根本上緩解胃潰瘍的損傷[2],同時(shí),奧美拉唑也有抑制迷走神經(jīng)功能,減少胃酸分泌的功能,這些作用使其功效顯著,成為臨床常用的治療胃潰瘍的藥物。鋁碳酸鎂可以中和胃酸,吸附胃蛋白酶,減緩損傷,也可增加前列腺素2和表皮生長(zhǎng)因子的合成,增加胃黏膜的保護(hù)作用。本研究通過(guò)聯(lián)合應(yīng)用奧美拉唑和鋁碳酸鎂治療100例活動(dòng)期胃潰瘍患者,探究其臨床效果,進(jìn)一步推廣期應(yīng)用。
表1 5周后對(duì)照組和治療組胃潰瘍治療效果比較
1.1 一般資料
選取2012年3月至2012年9月來(lái)我院消化內(nèi)科就診、且行胃鏡已被確診的胃潰瘍患者100例,其中胃竇潰瘍患者47例,胃角潰瘍患者31例,胃體潰瘍患者22例,測(cè)量的平均潰瘍直徑為(8.1±2.3)mm,患病時(shí)間為2個(gè)月~2年,患者年齡35~65歲,排除癌癥、白血病、嚴(yán)重心腦血管疾病、器官嚴(yán)重性功能障礙等其他嚴(yán)重疾病者,同時(shí)也排除胃潰瘍比較嚴(yán)重,已導(dǎo)致出血、穿孔、癌變等的患者,曾經(jīng)或正在服用其他藥物治療胃潰瘍患者,及對(duì)試驗(yàn)藥物過(guò)敏患者。將100例入選患者隨機(jī)分為對(duì)照組和治療組各50例,其中對(duì)照組男20例,女30例,幽門螺桿菌感染陽(yáng)性者29例,陰性者21例。治療組男24例,女26例,伴有幽門螺桿菌感染陽(yáng)性者30例,陰性者20例。
1.2 治療方法
對(duì)照組單獨(dú)給與奧美拉唑治療,用量為20 mg,1次/天,晨起吞服,治療組給與奧美拉唑20 mg,1次/天,晨起吞服,聯(lián)合給與鋁碳酸鎂20 mg,1次/天,餐后口服。患者用藥期間應(yīng)避免服用其他胃潰瘍治療藥物,保持合理飲食和生活方式,適時(shí)鍛煉,忌過(guò)酸、過(guò)辣等刺激性飲食,忌吸煙、飲酒。兩組患者同時(shí)進(jìn)行為期5周的用藥觀察,5周后統(tǒng)一行胃鏡檢查,檢測(cè)潰瘍愈合程度,期間每周進(jìn)行隨訪,記錄不良反應(yīng)和治療狀況。
1.3 效果評(píng)定
治療5周后,根據(jù)胃鏡檢查結(jié)果作為治療效果判定標(biāo)準(zhǔn)。胃潰瘍癥狀全部消除,潰瘍完全愈合且周圍無(wú)炎癥浸潤(rùn),損傷處形成瘢痕,判定為痊愈;胃潰瘍癥狀基本消除,潰瘍愈合面積超過(guò)50%,判定為有效;胃潰瘍癥狀無(wú)明顯減輕,潰瘍愈合面積少于50%或無(wú)明顯愈合發(fā)生,判定為無(wú)效??傆行?痊愈率+有效率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,采用t檢驗(yàn)和χ2檢驗(yàn)進(jìn)行分析,P<0.05表明差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
為期5周的治療結(jié)束后,結(jié)果可見表1,治療組50例患者中有43例痊愈,而對(duì)照組中僅有35例痊愈,總有效率比較可見,治療組總有效率達(dá)到96.0%,明顯高于對(duì)照組的84.0%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)隨訪過(guò)程中,對(duì)照組有7例出現(xiàn)比較明顯的不良反應(yīng),表現(xiàn)為惡心、輕度疼痛、上腹部不適、輕微過(guò)敏反應(yīng)等,治療組僅1例有明顯不良反應(yīng)發(fā)生,表現(xiàn)為上腹部輕度疼痛。
近幾年來(lái),由于社會(huì)環(huán)境、自然環(huán)境和人們生活方式的改變,不良的飲食習(xí)慣和忙碌的工作環(huán)境誘發(fā)胃潰瘍發(fā)生率逐年升高,且逐步由老年人群體向青年人群體轉(zhuǎn)變,胃潰瘍發(fā)生機(jī)制主要是由于胃部黏膜的保護(hù)屏障遭到破壞,導(dǎo)致?lián)p傷因素對(duì)胃功能的實(shí)質(zhì)性破壞所致,也可判定為保護(hù)機(jī)制和損傷機(jī)制失去平衡所致。胃壁細(xì)胞可以分泌黏液形成黏膜層,胃黏膜上皮細(xì)胞分泌碳酸氫鹽,二者共同構(gòu)成黏膜、碳酸氫鹽保護(hù)屏障,碳酸氫鹽可中和產(chǎn)生的胃酸,黏膜可阻擋胃酸進(jìn)入胃部肌層,防止胃酸對(duì)肌層的腐蝕破壞作用,這二者是胃黏膜保護(hù)屏障的主要功能成分。
大部分的胃潰瘍伴有幽門螺桿菌的感染,這也是胃潰瘍發(fā)生的主要病因,幽門螺桿菌的感染可以造成胃黏膜損傷,導(dǎo)致防御屏障受損。據(jù)研究報(bào)道,根除幽門螺桿菌可有效的緩解胃潰瘍癥狀,促進(jìn)胃潰瘍的愈合和胃損傷的修復(fù)[3]。奧美拉唑?yàn)槟壳芭R床上普遍應(yīng)用的胃潰瘍治療藥物,它是強(qiáng)效的、胃壁特異性的H+-K+-ATP酶阻斷劑,通過(guò)這一方式,阻斷分泌的胃酸向功能部位轉(zhuǎn)運(yùn),從而減少胃內(nèi)胃酸的量,從根本上達(dá)到抗酸、治療潰瘍的效果,此類藥物見效較快,且作用持久、明顯,很少伴有不良反映的發(fā)生,一般4~5 h內(nèi)可完全緩解胃潰瘍的不適癥狀,5周后愈合率相對(duì)較高,可達(dá)到90%以上,對(duì)幽門螺桿菌的感染也具有很好的治療作用,治愈后復(fù)發(fā)率也相對(duì)較低。
碳酸鋁鎂呈弱堿性,可以中和胃酸、同時(shí)與胃蛋白酶結(jié)合,抑制其活性,減少消化性酶對(duì)胃的腐蝕性損傷[4],另一方面,碳酸鋁鎂能夠促進(jìn)胃表面表皮生長(zhǎng)因子的產(chǎn)生,使?jié)冃迯?fù)速度加快,通過(guò)增加前列腺素2的合成,促進(jìn)潰瘍處及潰瘍周圍炎癥的清除,增加黏膜厚度,減少瘢痕及結(jié)締組織的生成,使?jié)冇闲Ч茫^少?gòu)?fù)發(fā)[5]。本研究通過(guò)奧美拉唑和鋁碳酸鎂聯(lián)合治療活動(dòng)期胃潰瘍,觀察其臨床治療效果和不良反應(yīng),結(jié)果可見此種聯(lián)合治療方式對(duì)于胃潰瘍的有效率要明顯高于奧美拉唑單獨(dú)治療的對(duì)照組,且不良反應(yīng)較少,見效快,愈后效果好,復(fù)發(fā)率相對(duì)較低,所以?shī)W美拉唑聯(lián)合鋁碳酸鎂治療活動(dòng)期胃潰瘍臨床效果較好,值得在臨床進(jìn)行進(jìn)一步推廣和應(yīng)用。
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中圖分類號(hào):R573.1
文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:B
文章編號(hào):1671-8194(2014)15-0270-02