趙麗

摘要：目的 研究重疊綜合征（OS）與阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者在肺功能上的變化差異及夜間低氧血癥的關系。方法 選擇確診為重疊綜合征（OS）患者25例，確診為阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）患者25例，分別查肺功能和血氣分析及整夜多導睡眠儀監(jiān)測。結果①OS組的最低SaO2%低于單純OSAHS組（P<0.05），Lat、AHI高于單純OSAHS組（P<0.05）；②OS組PaCO2高于單純OASHS組（P<0.05），而PaO2及SO2低于單純OSAHS組（P<0.05）；③兩組患者FVC%、FEV1%、FEV1/FVC%均低于單純OSAHS組（P<0.05）。結論 OS患者較單純OSAHS患者日間肺功能損害更嚴重，夜間低氧更明顯。

關鍵詞：重疊綜合征；OSAHS；肺功能

近年來，重疊綜合征日益受到重視，所謂重疊綜合征指：OSAHS合并COPD。睡眠呼吸暫停低通氣綜合征是指在睡眠狀態(tài)下，多種因素導致反復出現(xiàn)的低通氣和呼吸暫停和，因此引起的通氣功能障礙，導致缺氧、二氧化碳潴留、睡眠中斷，使機體發(fā)生一系列相應的病理及生理改變的臨床綜合征；隨著病情進展，除導致呼吸衰竭的發(fā)生外，還可出現(xiàn)高血壓、肺動脈高壓、心肌梗死、腦血管意外等嚴重并發(fā)癥。阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（obstructive sleep apnea hypopneasyndrome，OSAHS）占SAHS的大多數(shù)，研究表明OSAHS的發(fā)病率可達到2%～4%左右[1]。慢性阻塞性肺疾?。–OPD）是一組以氣流受限為特征的肺部病變，研究指出其氣流受限呈不完全可逆性進行性發(fā)展，患病率可達8.2%[2]。我們對50例OSAS患者于分別進行肺功能檢查、血氣分析及整夜多導睡眠儀監(jiān)測，探討肺功能改變與夜間低氧血癥的關系。

1 資料與方法

1.1一般資料 觀察對象共50例：一組，為OS患者組，經(jīng)PSG確診為OSAS，并經(jīng)臨床診斷和肺功能檢測符合COPD，COPD診斷按中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《慢性阻塞性肺疾病（COPD）診治規(guī)范》[3]。二組，為OSAS患者組，此患者有睡眠打鼾、或呼吸暫停等癥狀，PSG監(jiān)測符合OSAS，診斷符合中華醫(yī)學會呼吸病學分會制定的《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》的診斷標準。

1.2觀察指標及檢測方法 ①肺功能：采用肺功能儀每日上午進行肺功能測定，包括用力肺活量（FVC%）、第1s用力呼氣容積（FEV1）、第1s用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）等常用呼吸生理參數(shù)的數(shù)據(jù)，重復測定5次，取最高值；②睡眠監(jiān)測：所有受試者均經(jīng)多導睡眠圖儀連續(xù)進行7h以上的同步監(jiān)測包括口鼻氣流、胸腹運動及經(jīng)皮血氧飽和度（Saoz），分析記錄睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHl）及睡眠中平均血氧飽和度（MsaO2（%））。記錄患者最低脈氧飽和度（The lowest SaO2，LSaO2）、最長呼吸暫停時間（The longest apnea time，LAT）和呼吸紊亂指數(shù)（apnea hypopnea index，AHI）；③動脈血氣分析：檢查清晨抽取動脈血，用全自動血氣分析儀完成動脈血氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SO2）等血氣指標測定。

1.3統(tǒng)計學分析 采用SPSS統(tǒng)計軟件分析，兩組間比較采用方差分析，q檢驗，并應用相關分析及回歸分析。

2 結果

2.1重疊綜合征與OSAHS的睡眠監(jiān)測指標比較見表1。

2.2 OS與OSAHS的呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）和肺功能指標、夜間睡眠最低血氧飽和度（LSaO2）的變化和關系，見表2。

3 討論

我們從表1中觀察到，OS比OSAS的患者AHI、Lat（s）高，而LSaO2（%）低，考慮睡眠呼吸紊亂的發(fā)生頻率與Lat（s）2成正相關，與LSaO2（%）成負相關。從表2觀察OS比OSAS患者的AHI與FEV1、FVC、MVV、MMEF均呈負相關，表明睡眠呼吸紊亂的發(fā)生頻率和嚴重程度與肺通氣功能有關，特別是與氣道功能障礙有關。綜上認為睡眠呼吸紊亂的發(fā)生頻率和嚴重程度不僅與上氣道阻塞有關，還與小氣道阻塞有關。Zerah-Lancner發(fā)現(xiàn)OSAS的發(fā)生與上氣道及小氣道的阻塞高度相關。Stauffer[4]指出小氣道阻塞與上氣道阻力增加有一定關系。因此，重疊綜合征患者由于肺功能逐漸下降，通氣功能逐漸減低，以及氣道阻塞，易引起上氣道阻力逐漸增高而致睡眠呼吸紊亂逐漸加重。Stauffer發(fā)現(xiàn)OSAS患者肺功能與睡眠呼吸紊亂的嚴重程度有關，睡眠呼吸紊亂的發(fā)作頻率與患者的MVV、肺總量（TLC）、FVC呈明顯負相關。OS的其發(fā)病機制錯綜復雜，從呼吸道的解剖結構、病理生理變化到中樞神經(jīng)調(diào)節(jié)系統(tǒng)、體液細胞因子等多種因素的綜合干擾下，下氣道阻力進一步升高，并伴隨肋間呼機肌張力的進一步減退、胸廓運動的幅度的減小，引起患者潮氣量和肺泡通氣的減低，通氣/血流比例失調(diào)，出現(xiàn)低氧血癥加重，而產(chǎn)生胸悶，白天嗜睡，記憶力下降，晝夜顛倒，性格大變化及異常的運動行為等一系列臨床癥狀。本研究中，兩組患者的比較，睡眠監(jiān)測指標中OS組的SaO2%低于OSAS組，Lat、AHI高于單純OSAHS組，表明OS患者夜間低氧血癥更明顯，與文獻報道一致[5]。血氣分析顯示OS組PaCO2高于單純OASHS組，而PaO2及SO2低于OSAS組，表明OS患者日間的低氧血癥較嚴重。OS患者具有OSAHS及COPD的雙重特點，同時存在上、下氣道阻塞，整個氣道阻力增加明顯，OS患者比單純OSAHS患者夜間呼吸中樞對低氧和高二氧化碳刺激的敏感性下降，更易出現(xiàn)睡眠呼吸紊亂，導致更為嚴重的缺氧，形成惡性循環(huán)，使OS患者的肺功能損害更為嚴重，甚至可引起患者肺動脈高壓、心力衰竭等嚴重并發(fā)癥的產(chǎn)生[6]。肺功能指標中，兩組患者用力肺活量（FVC）、1s用力呼氣容積占預計值百分比（FEV1%）、FEV1/FVC%有統(tǒng)計學差異（P<0.05）。OSAHS上氣道阻塞不明顯，OSAHS的肺功能指標接近正常，而OS患者長期慢性炎癥導致支氣管腔逐漸狹窄，氣道阻力逐漸增加，出現(xiàn)肺氣腫，殘氣量逐漸增加，而出現(xiàn)下氣道阻塞，導致不完全可逆的氣流受限，F(xiàn)EV1%與FEV1/FVC%均下降，故OS患者肺功能損害更嚴重。

因此，OS患者較單純OSAHS患者肺功能損害更嚴重，夜間低氧更明顯。

參考文獻：

[1]胡海，聶虎.63例口服百草枯中毒患者預后早期評價的Cox比例風險模型分析[J].華西醫(yī)學，2007，22（3）：533-535.

[2]趙燕燕，劉會芳，許鳴華，等.百草枯中毒的急救與影響預后的因素分析[J].中國急救醫(yī)學，2007，27（8）：733-735.

[3]Onal E， Leech JA， Lopata M. Relationship between pul-monary function and sleep-induced respiratory abnorma-lities[J].Chest，1985，87（4）：437-441.

[4]Stauffer JL， White DP， Zwillich CW. Pulmonary functionin obstructive sleep apnea.Relationships to pharyngealresistance and cross-sectional area[J].Chest，1990，97（3）：302-307.

[5]Park M， Azevedo LCP， Maciel AT， et al. Evolutive standard base ex-cess and serum lactate level in severe sepsis and septic shock pa-tients resuscitated with early goal-directed therapy：still outcomemarkers[J].Clinics，2006，61（1）：47-52.

[6陳兵，張璐.危重病患者血乳酸水平與APACHEⅡ評分相關性研究[J].中國急救醫(yī)學，2006，26（1）：63.（4）：669-671.

編輯/哈濤