許思毛，周 勇，王 軍

一次力竭運(yùn)動(dòng)后大鼠心電異常變化與能量代謝障礙

許思毛1，周 勇2，王 軍1

目的：探討一次力竭性運(yùn)動(dòng)誘發(fā)的大鼠運(yùn)動(dòng)后可逆性缺血損傷樣心電變化與能量代謝障礙的關(guān)聯(lián)性。方法：健康雄性SD大鼠30只，隨機(jī)分為對照組（A組）與運(yùn)動(dòng)組（B組），B組又隨機(jī)分為運(yùn)動(dòng)后2 h組（B1組）和運(yùn)動(dòng)后24 h組（B2組）。B組大鼠進(jìn)行一次力竭性跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)，并記錄運(yùn)動(dòng)前、0 min（運(yùn)動(dòng)后即刻）、10 min、20 min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h時(shí)心電圖。高效液相色譜儀法觀察大鼠心肌ATP含量變化，觀察細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase與Ca2+-ATPase活性變化，觀察各組大鼠左室前壁心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化。結(jié)果：運(yùn)動(dòng)結(jié)束一段時(shí)間后，大鼠心電圖出現(xiàn)J點(diǎn)上抬或下移，T波高聳或低平，ST-T段弓背上抬及病理性Q波、J點(diǎn)、T波值變化幅度在運(yùn)動(dòng)后30 min～3 h內(nèi)顯著加大，但均為可逆性。運(yùn)動(dòng)后2 h時(shí)，心肌ATP含量及細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明顯下降，心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)主要表現(xiàn)為線粒體大面積損傷；運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)，上述異常變化均有不同程度恢復(fù)。結(jié)論：一次力竭性運(yùn)動(dòng)可誘發(fā)大鼠運(yùn)動(dòng)后出現(xiàn)可逆性缺血損傷樣心電變化，可能與能量代謝障礙有關(guān)。

力竭性運(yùn)動(dòng)；心電圖；能量代謝

在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練中，運(yùn)動(dòng)員為了挑戰(zhàn)運(yùn)動(dòng)極限并提高運(yùn)動(dòng)成績，時(shí)常要完成長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)。大量研究表明，當(dāng)機(jī)體完成劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，體內(nèi)代謝需求增加會(huì)引起心肌需氧量明顯增加，心肌相對缺血缺氧，如果運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間過長，則可引發(fā)心肌結(jié)構(gòu)與功能變化。無論是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是人體實(shí)驗(yàn)均發(fā)現(xiàn)，長時(shí)間劇烈運(yùn)動(dòng)可引起機(jī)體心肌損傷[1-2]，引起心肌功能障礙及心電異常[3-4]。甚至有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，連續(xù)1周的反復(fù)力竭性運(yùn)動(dòng)后，動(dòng)物心電圖可出現(xiàn)不可逆性異常改變直至動(dòng)物死亡[3]。

心電圖是反映心肌缺血及缺血損傷的常用手段。目前，關(guān)于劇烈運(yùn)動(dòng)引起機(jī)體心電異常變化的文獻(xiàn)報(bào)道并不少見，但缺乏探討運(yùn)動(dòng)性心電異常變化機(jī)制的研究報(bào)道。因此，本研究試圖以運(yùn)動(dòng)性心肌缺血缺氧為切入點(diǎn)，期望通過心電圖探索一次力竭性運(yùn)動(dòng)后心肌損傷變化規(guī)律，再結(jié)合通過心肌超微結(jié)構(gòu)及三磷酸腺苷（ATP）與心肌細(xì)胞膜鈉鉀泵（Na+-K+-ATPase）、鈣泵（Ca2+-ATPase）指標(biāo)的檢測，探討一次力竭性運(yùn)動(dòng)后心電異常與能量代謝的關(guān)聯(lián)性。

1 研究對象與方法

1.1 研究對象

成年健康雄性SD大鼠30只，體重（205±14）g，在標(biāo)準(zhǔn)嚙齒目動(dòng)物飼養(yǎng)籠內(nèi)分籠喂養(yǎng)，通風(fēng)條件良好，自由飲食，室溫控制在26～29℃。

1.2 研究方法

1.2.1 動(dòng)物分組及運(yùn)動(dòng)方式 大鼠隨機(jī)分為對照組（A組，n=10）和運(yùn)動(dòng)組（B組，n=20）。B組又隨機(jī)分為B1組（運(yùn)動(dòng)后2 h組，n=10）與B2組（運(yùn)動(dòng)后24 h組，n=10）。B組大鼠以坡度為+10°、速度為21 m/min的強(qiáng)度進(jìn)行一次性力竭跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)。運(yùn)動(dòng)至力竭的標(biāo)準(zhǔn)：大鼠經(jīng)電、機(jī)械等刺激方法驅(qū)趕后，不能堅(jiān)持跑動(dòng)，下跑臺(tái)后四肢趴伏，暫無逃避反應(yīng)。

1.2.2 大鼠心電圖的記錄 采用成都泰盟BL-420E生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)記錄B組大鼠運(yùn)動(dòng)前、0min（運(yùn)動(dòng)后即刻）、10min、20min、30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h、6 h、12 h、24 h時(shí)標(biāo)準(zhǔn)Ⅱ?qū)?lián)心電圖，但B1組在運(yùn)動(dòng)后2 h時(shí)終止記錄，處死取樣。

1.2.3 測試樣品的制備 大鼠取材前禁食12 h，但不限制飲水，后行烏拉坦腹腔麻醉（1.2 g/kg）處死取心臟，其中B1組與B2組分別在運(yùn)動(dòng)后2 h、運(yùn)動(dòng)后24 h進(jìn)行。

每組隨機(jī)取8只大鼠的心室肌，用于制備細(xì)胞膜和提取ATP。心肌細(xì)胞膜按南京建成提供的方法分級離心制備，于0℃中保存，48 h內(nèi)完成ATP酶活性檢測。部分心室肌組織在沸水浴中煮20 min，冷卻后勻漿，離心，取上清，即為提取ATP測試樣本[5]，冰箱中-70℃保存待測。每組另2只取心臟左室前壁肌，逐級固定，脫水，包埋，半薄切片光學(xué)定位，然后制成超薄切片，醋酸鈾及枸櫞酸鉛雙重染色，用于超微結(jié)構(gòu)觀察。

1.2.4 心肌細(xì)胞膜指標(biāo)及超微結(jié)構(gòu)指標(biāo)檢測方法 定磷法測定心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase與Ca2+-ATPase活性，雙縮脲法測定總蛋白含量，所用試劑均由南京建成生物公司提供；心肌細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)采用日立H-600IV型透視電鏡觀察拍照。

1.2.5 心肌ATP指標(biāo)檢測方法 取心肌ATP樣本100 uL，加入濃度為1.6 mol/L高氯酸200 μL，0℃靜置5 min后，以20 000×g（0℃）離心10 min。取上清液200 μL，加入濃度為1 mol/L高氯酸100 μL，調(diào)節(jié)其PH值至6.5，20 000×g（0 ℃）離心10 min，取上清液，用于心肌ATP含量測定，外標(biāo)法定量[6]。ATP測定方法為高效液相色譜儀法，所選儀器為美國Agilent1100高效液相色譜儀（High Performance Liquid Chromatography，簡稱HPLC）。

1.2.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)均用“均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差”（Mean±SD）表示，用SPSS17.0軟件進(jìn)行分析。B1與B2組大鼠運(yùn)動(dòng)持續(xù)時(shí)間采用相關(guān)樣本T檢驗(yàn)，B1與B2組大鼠運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)項(xiàng)心電圖指標(biāo)水平分別與運(yùn)動(dòng)前水平兩兩進(jìn)行獨(dú)立樣本T檢驗(yàn)。其余數(shù)據(jù)均采用單因素方差分析（One-Way ANOVA）檢驗(yàn)。顯著性水平為P＜0.05，非常顯著性水平為P＜0.01。

2 結(jié)果

2.1 大鼠運(yùn)動(dòng)至力竭的持續(xù)時(shí)間

B1與B2組大鼠運(yùn)動(dòng)至力竭的持續(xù)時(shí)間分別為（185±31）min和（190±30）min，差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.2 大鼠運(yùn)動(dòng)后心電圖變化情況

2.2.1 大鼠運(yùn)動(dòng)后心電圖總體變化情況 大鼠運(yùn)動(dòng)后，心電圖異常陽性率為100%，運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)一段時(shí)間后出現(xiàn)J點(diǎn)上抬或下移，T波低平或高聳，ST-T段弓背上抬，甚至一過性病理性Q波，上述異常變化獨(dú)立或聯(lián)合出現(xiàn)，而在運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)均已恢復(fù)正常（見圖1、圖2）。B2組中，1只大鼠心電圖在運(yùn)動(dòng)后30 min時(shí)開始出現(xiàn)T波高聳，運(yùn)動(dòng)后1 h開始出現(xiàn)J點(diǎn)上抬、伴T波高聳，運(yùn)動(dòng)后3 h時(shí)開始出現(xiàn)J點(diǎn)下移與T波低平，運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)心電圖波形已恢復(fù)正常（見圖3、圖4）。

圖1 運(yùn)動(dòng)大鼠發(fā)生的病理性Q波心電圖Figure1 Pathological Q wave of electrocardiogram in rat

圖2 運(yùn)動(dòng)大鼠發(fā)生的ST-T段弓背上抬心電圖Figure2 Arched ST-T segment elevation of electrocardiogram in rat

圖3 運(yùn)動(dòng)大鼠發(fā)生的J點(diǎn)抬高、T波高聳心電圖Figure3 J point shifted upward and T waves shifted up of electrocardiogram in rat

2.2.2 大鼠運(yùn)動(dòng)后不同時(shí)相心電圖J點(diǎn)、T波變化幅度比較 本研究中，不同個(gè)體大鼠運(yùn)動(dòng)后同時(shí)項(xiàng)J點(diǎn)或上抬，或下移；T波或低平，或高聳。因此，將運(yùn)動(dòng)前及運(yùn)動(dòng)后各時(shí)相J點(diǎn)、T波值分別減去運(yùn)動(dòng)前的J點(diǎn)值、T波值，使其標(biāo)準(zhǔn)化，分別記為△J、△T；再取其絕對值，則可反映它們的變化幅度，記為|△J|、|△T|。B2組大鼠運(yùn)動(dòng)后30 min、1 h、1.5 h、2 h、3 h，|△J|、|△T|水平顯著高于運(yùn)動(dòng)前，但在運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)已恢復(fù)至運(yùn)動(dòng)前水平（見表1、圖5、圖6）。B1組|△J|、|△T|只能測量到運(yùn)動(dòng)后2 h，其變化特征與 B2組相同，B1與 B2組運(yùn)動(dòng)前|△J|、|△T|水平及運(yùn)動(dòng)后同時(shí)項(xiàng)|△J|、|△T|水平兩兩比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表1）。

圖4 運(yùn)動(dòng)大鼠發(fā)生的J點(diǎn)下移、T波低平心電圖msFigure4 J point shifted downward and T waves inversion partially of electrocardiogram in rat

表1 大鼠運(yùn)動(dòng)后心電圖J點(diǎn)、T波值變化幅度（Mean±SD，n＝10）Table1 List of Changes about Electrocardiograms|△J|and|△T|in Rats after Exercise（Mean±SD，n＝10）

圖5 大鼠運(yùn)動(dòng)后J點(diǎn)值變化幅度變化曲線圖Figure5 Curve of changes about|△J|after exercise in rrats

圖6 大鼠運(yùn)動(dòng)后T波值變化幅度變化曲線圖Figure6 Curve of changes about|△T|after exercise in rats

2.3 各組大鼠心肌組織ATP含量比較結(jié)果

ATP是機(jī)體的能量來源，在細(xì)胞的代謝活動(dòng)中占有重要地位。與對照組相比，2 h組（B1組）大鼠心肌ATP含量明顯降低，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，在運(yùn)動(dòng)后24 h（B2組）已基本恢復(fù)（見圖7、圖8）。

圖7 ATP標(biāo)準(zhǔn)品色譜圖（RT=12.521 min）Figure7 Chromatogram of ATP standard sample

圖8 大鼠心肌ATP樣品色譜圖（RT=12.488min）Figure8 Chromatogram of myocardial ATP in rat

表2 各組大鼠心肌ATP含量比較一覽表（Mean±SD，n=8）Table2 Li st of compari son of cardiac ATP index in each group（Mean±SD，n=8）

2.4 各組大鼠心肌細(xì)胞膜ATP酶活性比較結(jié)果

與A組相比，B1組大鼠心室肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性與Ca2+-ATPase活性明顯下降，均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；B2組大鼠心肌細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase活性與A組相比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與B1組相比，B2組明顯升高，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。與A組相比，B2組大鼠心室肌細(xì)胞膜Ca2+-ATPase活性尚未恢復(fù)正常，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；但B2組與B1組相比，活性明顯升高，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（見表3）。

表3 各組大鼠心肌細(xì)胞膜指標(biāo)比較一覽表（Mean±SD，n=8，umolPi／mgprot/h）Table3 List of comparison of myocardial plasmalemmal indexs in each group（Mean±SD，n=8）

注：與A組相比，▲▲表示P＜0.01；與B1相比，★表示P＜0.05，★★表示P＜0.01。

2.5 各組大鼠心肌組織電鏡觀察結(jié)果

A組，超微結(jié)構(gòu)均正常（見圖10）；B1組，主要表現(xiàn)為肌原纖維排列較整齊，線粒體腫脹，嵴斷裂或消失，出現(xiàn)空泡變性（見圖11）；B2組，主要表現(xiàn)為肌細(xì)胞腫脹，肌原纖維排列較整齊，但Z線、M線模糊不清，少數(shù)出現(xiàn)溶解，胞核內(nèi)染色質(zhì)積聚，呈團(tuán)快狀，線粒體結(jié)構(gòu)基本正常（見圖12）。

圖10 A組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)電鏡圖（×8 000）Figure10 Myocardial cell ultrastructure of group A（×8 000）

圖11 B1組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)電鏡圖（×8 000）Figure11 Myocardial cell ultrastructure of group B1（×8 000）

圖12 B2組大鼠心肌超微結(jié)構(gòu)電鏡圖（×8 000）Figure12 Myocardial cell ultrastructure of group B2（×8 000）

3 討 論

本研究中，依據(jù)BEDFORD等[7]標(biāo)準(zhǔn)推算，大鼠正式運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度為大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)（約為80%最大攝氧量強(qiáng)度）致力竭。由于大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)下，機(jī)體代謝水平明顯增加，致使受試鼠心肌耗氧量增加而發(fā)生相對缺血及缺血損傷。心電圖J點(diǎn)變化（抬高或降低）對判斷心肌缺血具有重要意義[8]，T波高聳、低平（或倒置）也是缺血指針之一；而ST-T段改變及病理行Q波表明缺血性損傷。急性力竭運(yùn)動(dòng)后，心電圖可有J點(diǎn)、T波及ST-T段異常，甚至一過性病理性Q波[9]。本研究中，受試鼠心電圖出現(xiàn)上述多樣性異常變化，陽性率100%。本研究中，為避免J點(diǎn)、T波變化的“假陰性”結(jié)果，而比較其變化幅度，結(jié)果顯示運(yùn)動(dòng)后30 min～3 h內(nèi)J點(diǎn)、T波顯著變化，但在運(yùn)動(dòng)后24 h時(shí)恢復(fù)正常；運(yùn)動(dòng)后受試鼠心電圖出現(xiàn)ST-T段弓背上抬，一過性病理性Q波及結(jié)構(gòu)微損傷，上述異常變化均為可逆性。提示，一次力竭運(yùn)動(dòng)后恢復(fù)期心肌發(fā)生了可逆性缺血及缺血損傷。

細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase對維護(hù)細(xì)胞內(nèi)離子代謝平衡及膜電位正常起到重要作用，其功能正常發(fā)揮依賴ATP。ATP是主要在線粒體中合成的高能磷酸化合物，是能量的直接來源。因此，本研究以ATP及細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase來反映運(yùn)動(dòng)后心肌能量代謝的變化，并探討其與心電變化之間的關(guān)聯(lián)性。本研究中，當(dāng)運(yùn)動(dòng)后大鼠心電圖出現(xiàn)缺血損傷樣變化時(shí)，心肌線粒體大面積損傷，ATP量及細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性明顯下降。分析認(rèn)為，由于機(jī)體劇烈運(yùn)動(dòng)后仍處于高代謝水平，引起所謂的運(yùn)動(dòng)后過量氧耗，心肌發(fā)生相對缺血及缺血性損傷，其中線粒體損傷致ATP量減少而細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase與Ca2+-ATPase活性下降，其活性下降可致離子代謝紊亂及膜電位異常，外部心電出現(xiàn)異常[10]。本研究中，當(dāng)心電恢復(fù)正常時(shí)，除對缺血相對不敏感的肌原纖維、細(xì)胞核仍處于恢復(fù)中外，心肌線粒體結(jié)構(gòu)損傷已基本得到修復(fù)，ATP量及細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase與Ca2+-ATPase活性恢復(fù)。上述結(jié)果表明，一次力竭運(yùn)動(dòng)后心電圖缺血損傷樣變化與能量代謝障礙有關(guān)，然而其確切機(jī)制還需大量深入研究。

4 結(jié)論

一次力竭性運(yùn)動(dòng)后大鼠出現(xiàn)可逆性缺血損傷樣心電變化。當(dāng)心電異常時(shí)，心肌線粒體大面積缺血性損傷，導(dǎo)致ATP量及細(xì)胞膜Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性下降，反映出能量代謝障礙，而能量代謝障礙得到恢復(fù)時(shí)，心電也隨之恢復(fù)正常。表明，一次力竭運(yùn)動(dòng)后可逆性缺血損傷樣心電變化與能量代謝障礙有關(guān)。

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AbnormalECGChangesandEnergyMetabolicDisturbanceafteranExhaustiveExerciseinRats

XU Simao1，ZHOU Yong2，WANG Jun1
（1.Dept.of PE，Guangxi Normal University，Guilin 541004，China；2.Institute of Information Technology，Guilin University of Electronic Technology，Guilin 541004，China）

Objective：To explore the relationship between abnormal ECG of ischemic and hypoxia injury and energy metabolism after once exhaustive exer?cise on treadmill.Methods：30 grown male SD rats，stochastic divides into group A（blank contrapositive group）and group B（exercise group）.Stochastic di?vides group B into group B1（group of 2 hours after exercise）and group B2（group of 24 hours after exercise）.Records the ECG changes in the before exercise and 0 min，10 min，20 min，30 min，1 h，1.5 h，2 h，3 h，6 h，12 h，24 h after exercise in rats.Comparison myocardial ATP quantitative，the cell mem?brane Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase activity in each group.Electron microscope to observe the changes of left ventricular antetheca cardiac muscle cell ultrastructure in some rats of group A，B1 and B2.Results：Rats cardiogram is obvious abnormal after a period of time after ending exercise，and the abnor?mal ECG did not at the same changes in each rats.These changes included that J points had upward shift or downward shift，T waves appeared shifted up or in?version partially，and arched ST-T segment elevation of electrocardiogram and pathological Q waves of Electrocardiogram were showed in Rats.The changes of J point，T waves varied amplitude were appeared increased during 30 min-3h in convalescence after exercise.But，these changes of ECG have returned to normal at 24 hours after exercise.At two hours after exercise，the ATP quantitative of cardiac muscle reduced obviously，the activity of cardiac muscle cell membrane Na+-K+-ATPase and Ca2+-ATPase were obvious lower，and mitochondria large acreage injures.At 24 hours after exercise，these abnormal changes had different degree recoverysd.Conclusions：Once exhaustive exercise causes rats abnormal ECG of ischemic and hypoxia injury after a period of time after ending exercise，but it was diversity and reversible.It hints that there might be some certain relationship between abnormal ECG of ischemic and hypoxia inju?ry and energy metabolism obstacle after heavy load training.

exhaustive exercise；electrocardiogram；energy metabolism

G 804.2

A

1005-0000（2014）02-132-04

2013-12-15；

2014-03-09；錄用日期：2014-03-10

廣西自然科學(xué)基金項(xiàng)目（項(xiàng)目編號：2013GXNSFBA019146）；廣西師范大學(xué)第一批青年骨干教師成長支持計(jì)劃項(xiàng)目

許思毛（1978-），男，安徽蕪湖人，副教授，研究方向?yàn)檫\(yùn)動(dòng)醫(yī)學(xué)。

1.廣西師范大學(xué)體育學(xué)院，廣西桂林541004；2.桂林電子科技大學(xué)信息科技學(xué)院，廣西桂林541004。