咸其宏 孫修勝 房 俊

（江蘇省泗陽縣仁慈醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 泗陽 223700）

無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療AECOPD呼吸衰竭并早中期肺性腦病26例臨床觀察

咸其宏 孫修勝 房 俊

（江蘇省泗陽縣仁慈醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，江蘇 泗陽 223700）

目的探討無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺病急性加重期呼吸衰竭并早中期肺性腦病的臨床療效。方法26例患者隨機分為兩組，對照組26例患者給予低流量吸氧、抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡、改善心功能等常規(guī)治療。治療組26例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣，同時持續(xù)靜脈泵入納洛酮2 mg，3 d為1個療程；共1個療程，觀察患者治療前后的臨床表現(xiàn)和動脈血氣分析的變化。結(jié)果兩組治療前后臨床療效比較，治療組動脈血氣分析提示PaO2、SpO2顯著高于對照組，PaCO2顯著低于對照組，治療有效率差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論無創(chuàng)正壓通氣聯(lián)合納洛酮治療慢性阻塞性肺病急性加重期伴發(fā)呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病，明顯改善缺氧及二氧化碳潴留，促進意識的恢復(fù)，改善心臟功能，減輕肺水腫，減少患者氣管插管的痛苦，有效緩解患者臨床癥狀。

慢性阻塞性肺?。虎蛐秃粑ソ撸环涡阅X??；無創(chuàng)正壓通氣；納洛酮

慢性阻塞性肺?。–OPD）型呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病是臨床常見的一組綜合征，患者主要臨床表現(xiàn)為呼吸困難且嚴重缺氧和二氧化碳潴留，進而引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙；常規(guī)治療預(yù)后不良，病死率高；氣管插管行機械通氣治療則會引發(fā)肺部感染加重，產(chǎn)生呼吸機相關(guān)性肺炎、感染性休克或多器官功能衰竭增加病死率。我院自2010年 11月至2014年2月對26例慢性阻塞性肺?。–OPD）伴Ⅱ型呼吸衰竭并早中期肺性腦病的患者，在常規(guī)基礎(chǔ)上加用雙水平無創(chuàng)正壓通氣及持續(xù)靜脈泵入納洛酮聯(lián)合治療，能明顯改善臨床癥狀，并與常規(guī)治療組不使用無創(chuàng)呼吸機及納洛酮26例患者進行比較，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

兩組共52例患者均符合慢性阻塞性肺病伴Ⅱ型呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。隨機分為對照組和無創(chuàng)通氣納洛酮治療組。對照組26例（男14例，女12），年齡55～86歲，平均年齡（65±3），治療組26例（男16例，女10），年齡52～83歲，平均年齡（63± 4），兩組患者性別及年齡無統(tǒng)計學(xué)差異，具有可比性。首先排除無創(chuàng)通氣及納洛酮治療的禁忌證患者。無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺病急性發(fā)作患者的禁忌證包括：①誤吸危險性高及氣道保護性能力差；②氣道分泌物多且排除障礙；③心跳或呼吸停止；④面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術(shù)；⑤上呼吸道梗阻；⑥血流動力學(xué)明顯不穩(wěn)定；⑦危及生命的低氧血癥；⑧合并嚴重的上消化道出血或頻繁劇烈嘔吐[1]。

1.2 兩組患者均常規(guī)給予抗感染、祛痰、解痙平喘、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡、改善心功能不全等綜合治療。對照組進行低流量吸氧；治療組則在綜合治療基礎(chǔ)上加用無創(chuàng)呼吸機，選擇合適的面罩并用軟帽固定，設(shè)定合理的參數(shù)：通氣模式為S/T，備用呼吸頻率16次/分，吸氣壓力（IPAP）自8 cm H2O開始逐漸增加，達到12～24 cm H2O；呼氣壓力（EPAP）4～8 cm H2O，調(diào)節(jié)吸氧濃度，使患者SpO2達90%以上，病情好轉(zhuǎn)后逐漸下調(diào)呼吸機參數(shù)；根據(jù)患者病情間斷延長停機時間，并改用鼻導(dǎo)管吸氧，直至完全撤機。呼吸機治療的同時加用納洛酮2 mg持續(xù)靜脈泵入，維持時間24 h，3 d為1個療程，共行1個療程，觀察治療前后患者的臨床表現(xiàn)及動脈血氣分析的變化。

1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

顯效：患者呼吸困難緩解，發(fā)紺消失，神經(jīng)與精神癥狀基本消失，動脈血氣指標(biāo)基本正常，血流動力學(xué)指標(biāo)好轉(zhuǎn)；有效：呼吸困難緩解，發(fā)紺減輕，神經(jīng)與精神癥狀基本消失，動脈血氣與血流動力學(xué)指標(biāo)好轉(zhuǎn)；無效：治療前后癥狀、體征及動脈血氣指標(biāo)基本無改善或加重。顯效＋有效=總有效率。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

兩組患者治療過程中均無明顯血壓變化及心律失常發(fā)生，未見煩躁及抽搐，無肝腎功能損害及胃腸道反應(yīng)等。兩組臨床療效比較，見表1。兩組治療前后動脈血氣變化，見表2。

表1 治療后兩組臨床療效比較

表2 兩組治療前后動脈血氣變化

3 討 論

慢性阻塞性肺病患者常因肺部結(jié)構(gòu)的病理改變而導(dǎo)致肺組織彈性下降，氣道阻力增大，呼氣不完全，產(chǎn)生內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），PEEPi可以顯著增加呼吸肌做功。AECOPD患者急性加重期因感染、營養(yǎng)不良、電解質(zhì)紊亂等因素，都會存在呼吸肌疲勞[2]。肺性腦病是AECOPD患者較為嚴重的并發(fā)癥，是因為嚴重缺氧和二氧化碳潴留所引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙為主要表現(xiàn)的一種綜合征。肺性腦病是由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的神經(jīng)精神障礙綜合征，常繼發(fā)于慢性阻塞性肺疾病。CO2潴留使腦脊液H+濃度增加，影響腦細胞代謝，降低腦細胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動；輕度CO2增加，對皮質(zhì)下層刺激增加，可引起皮質(zhì)興奮。缺氧和CO2潴留均會增加腦血管擴張、血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。缺氧與酸中毒可以損傷血管內(nèi)皮細胞使其通透性增加，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細胞ATP生成減少，造成Na＋-K＋泵功能障礙，引起細胞內(nèi)Na＋及水分增多，形成腦細胞水腫[3]?；颊叱霈F(xiàn)肺性腦病時處于應(yīng)激狀態(tài)，組織中的內(nèi)源性阿片樣物質(zhì)大量釋放入血，使血漿與腦脊液中內(nèi)啡肽水平明顯增高，β-內(nèi)啡肽與阿片受體結(jié)合使腦皮質(zhì)血流進一步減少，腦組織細胞功能障礙，患者出現(xiàn)臨床神經(jīng)與精神癥狀[4]。β-內(nèi)啡肽系內(nèi)源性嗎啡樣物質(zhì)，主要來源于下丘腦和垂體，抑制呼吸中樞并減少呼吸做功，使呼吸動力不足，產(chǎn)生呼吸困難，導(dǎo)致低氧血癥及高碳酸血癥，加劇病情惡化并形成為惡性循環(huán)。

納洛酮是特異性阿片受體拮抗劑能透過血腦屏障，可以競爭性阻止β-內(nèi)啡肽與阿片受體結(jié)合，有效阻斷此類物質(zhì)對腦血管系統(tǒng)及呼吸系統(tǒng)的抑制作用，從而穩(wěn)定細胞膜，保護細胞功能，增加呼吸中樞對二氧化碳敏感性。同時降低血液黏度，增加腦病血液供應(yīng)[5]，改善組織缺氧及CO2潴留，促進意識恢復(fù)。

無創(chuàng)正壓機械通氣是指患者通過鼻罩、口鼻面罩或全面罩等無創(chuàng)性方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣，與氣管插管和氣管切開等有創(chuàng)的連接方式存在顯著區(qū)別。相比常規(guī)治療而言，無創(chuàng)正壓通氣可降低AECOPD的氣管插管需求率住院時間以及院內(nèi)病死率[6]。無創(chuàng)正壓通氣能較大程度的發(fā)揮患者自主呼吸功能，可以增加通氣量，改善通氣/血流比例，改善彌散功能。EPAP可以防止氣道萎陷，保持支氣管擴張狀態(tài)，降低氣道阻力，減少能量消耗，克服內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi），使呼吸肌得以休息，減少呼吸肌做功，有利于糾正低氧血癥[7]。應(yīng)用無創(chuàng)通氣可以改善心臟功能的機制為：首先可增加肺泡內(nèi)壓防止肺泡萎陷，減輕肺水腫時液體外滲，有利于氧進入毛細血管，從而提高動脈血氧飽和度，增加心肌供氧。其次正壓通氣可減少回心血量，減輕心臟前后負荷，降低左室跨壁壓，減輕肺水腫，增加心肌供氧，減慢心率從而改善心功能[8]。

納洛酮聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療慢性阻塞性肺病呼吸衰竭及早中期肺性腦病臨床研究表明，二者合用更能有效改善患者呼吸困難、缺氧、CO2潴留及酸中毒等臨床癥狀，改善血氣等指標(biāo)，促進患者意識恢復(fù)，減少有創(chuàng)機械通氣帶來的各種并發(fā)癥及高額費用，減少院內(nèi)感染概率，對控制病情與改善預(yù)后有重要意義。無創(chuàng)呼吸機操作簡單易行，患者易于接受，無需建立人工氣道，是一種非常安全有效的治療方法，值得臨床廣泛應(yīng)用。

[1] 邱海波.ICU主治醫(yī)師手冊[M].江蘇:江蘇科學(xué)技術(shù)出版社,2007:150.

[2] 趙秋紅,閆春良.無創(chuàng)呼吸機治療AECOPD合并Ⅱ呼吸衰竭患者療效分析[J].中華現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2010,12(1):71.

[3] 陳灝珠,鐘南山,陸再英.內(nèi)科學(xué)[M].8版.北京:人民衛(wèi)生出版社, 2013:141.

[4] 胡國淵.納洛酮及阿片受體拮抗劑新的試驗性治療作用[J].國外醫(yī)學(xué)藥物分冊,1998,11(5):293.

[5] 陳紅,劉翠俐.納洛酮治療急性意識障礙60例臨床分析[J].中國實用內(nèi)科雜志,2002,22(5):315.

[6] 中華醫(yī)學(xué)會.臨床診療指南重癥醫(yī)學(xué)分冊[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:163.

[7] 王永,范遠威,朱寶山.無創(chuàng)正壓通氣加平臺呼氣閥聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD肺性腦病的臨床研究[J].中國呼吸與危重監(jiān)護雜志,2010,9(4):344.

[8] 朱蕾.無創(chuàng)機械通氣治療呼吸衰竭[J].中華醫(yī)學(xué)雜志,2004,84(5): 435-437.

R563.8

B

1671-8194（2014）21-0251-02